Д-р Алекс Хименес, Chiropractor на Ел Пасо
Надявам се, че сте се радвали на нашите публикации в блоговете за различни теми, свързани със здравето, храненето и нараняванията. Моля, не се колебайте да се обадите на нас или на себе си, ако имате въпроси, когато възникне нуждата от търсене на грижа. Обадете се в офиса или в себе си. Office 915-850-0900 - Клетка 915-540-8444 Поздрави. Д-р Й

Връзката между тревожност и възпаление

Тревожността е най-разпространеното психично разстройство в Съединените щати, което засяга повече от 40 милиона възрастни. Въпреки че някои случаи могат да бъдат умерени и краткотрайни, други могат да бъдат болезнено изтощаващи, продължителни години или да станат хронични проблеми. Докато почти всеки може временно да имате безпокойство пред най-различни събития, тревожност се счита за проблематично, когато тя започва да се намесва по един или друг с редовни, всеки ден функция, включително и нарушения на съня, социален стрес, или грижа за себе си начин. Тревожността е свързана с редица начини на живот, здраве и хранителни аспекти, но разбирането на причините и причините може да доведе до по-ефективен подход към лечението.

 

Мисълта за наличие на взаимодействие между имунната система и централната нервна система, или централната нервна система, доведе до задълбочени изследвания внимание на темата за "психоневроимунологията", носещ областта на интригуващ ниво, където нови хипотези все повече се тества. Досега, най-голямо внимание са били наличието на възпалителни реакции и решаващите ефекти на депресията. Но предвид голямото социално-икономическо въздействие, дължащо се на тревожно увеличение на пациентите с тревожно разстройство, има спешна необходимост от изследване за по-добро разбиране на ролята на възпалението при тревожност и как тези взаимоотношения могат да повлияят един на друг. Целта на статията по-долу е да се покажат резултатите, както и да се обсъдят изходните мерки на голямо кохортно проучване, проведено с цел определяне на възможната връзка между тревожните разстройства и възпалението на мозъка.

 

Тревожно разстройство и възпаление в голяма възрастен кохорт

 

абстрактен

 

Although anxiety disorders, like depression, are increasingly being associated with metabolic and cardiovascular burden, in contrast with depression, the role of inflammation in anxiety has sparsely been examined. This large cohort study examines the association between anxiety disorders and anxiety characteristics with several inflammatory markers. For this purpose, persons (18–65 years) with a current (N=1273) or remitted (N=459) anxiety disorder (generalized anxiety disorder, social phobia, panic disorder, agoraphobia) according to Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition criteria and healthy controls (N=556) were selected from the Netherlands Study of Depression and Anxiety. In addition, severity, duration, age of onset, anxiety subtype and co-morbid depression were assessed. Inflammatory markers included C-reactive protein (CRP), interleukin (IL)-6 and tumor-necrosis factor (TNF)-?. Results show that after adjustment for sociodemographics, lifestyle and disease, elevated levels of CRP were found in men, but not in women, with a current anxiety disorder compared with controls (1.18 (s.e.=1.05) versus 0.98 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.18). No associations were found with IL-6 or TNF-?. Among persons with a current anxiety disorder, those with social phobia, in particular women, had lower levels of CRP and IL-6, whereas highest CRP levels were found in those with an older age of anxiety disorder onset. Especially in persons with an age of onset after 50 years, CRP levels were increased compared with controls (1.95 (s.e.=1.18) versus 1.27 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.01, Cohen’s d=0.37). In conclusion, elevated inflammation is present in men with current anxiety disorders. Immune dysregulation is especially found in persons with a late-onset anxiety disorder, suggesting the existence of a specific late-onset anxiety subtype with a distinct etiology, which could possibly benefit from alternative treatments.

 

Ключови думи: тревожно разстройство, тревожни характеристики, кохортно проучване, възпаление

 

Въведение

 

Тревожните разстройства са сред най-разпространените и инвалидизиращи психични разстройства.1, 2 Нарастващите доказателства свързват тревожността със сърдечно-съдови рискови фактори и заболявания като атеросклероза, 3 метаболитен синдром, 4 и коронарна болест на сърцето. участващ в етиологията на тези соматични състояния, 5, 6, 7 се предполага, че възпалението има роля при тревожни разстройства и може да формира връзката между тревожните разстройства и сърдечно-съдовата обремененост.8 Тревожните разстройства също са силно съпътстващи с депресията, 9, което периодично се свързва с имунна дисрегулация.10, 11 Въпреки това, за разлика от депресията, много малко изследвания са изследвали връзката между тревожните разстройства и възпалението. Две скорошни проучвания корелират симптомите на тревожност с повишените нива на цитокини, по-специално С-реактивен протеин (CRP). 12, 13 Що се отнася до тревожните разстройства, изследванията се фокусират главно върху посттравматично стресово разстройство, при което са установени високи нива на възпалителни маркери .14, 15 Редки доказателства от сравнително малки клинични проучвания (n? 16) предполагат повишена възпалителна активация при пациенти с паническо разстройство17 и генерализирано тревожно разстройство, 100 което изглежда е независимо от съпътстващата депресия.

 

As there is yet limited research on immune dysregulation and anxiety, one can only speculate on the mechanisms linking these two conditions. Experimentally induced stress has been shown to produce an inflammatory reaction,20 which has led researchers to suggest that it is in particular the experience of acute stress, such as present in panic disorders, causing the high levels of inflammation in anxiety.18 On the other hand, chronic stress may initiate changes in the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis and the immune system, which in turn can trigger depression as well as anxiety.21 These pathways are not independent as the HPA-axis and the immune system are closely linked. Although the HPA axis in normal situations should temper inflammatory reactions, prolonged hyperactivity of the HPA axis could result in blunted anti-inflammatory responses to glucocorticoids resulting in increased inflammation.22, 23 Likewise, it can be hypothesized that immune changes associated with chronic disease and aging,24 could induce similar anxiety-enhancing effects. Although several mechanisms might explain an association between inflammation and anxiety disorders, it can be expected that immune dysregulation is not a general phenomenon in anxiety disorders, but might be restricted to specific subgroups. Whether this anxiety subgroup is defined by the type of disorder, the severity or duration of the disorder, the co-morbidity with depression, or its age of onset, is yet to be examined.

 

Настоящото проучване изследва връзката между няколко често срещани тревожни разстройства (генерализирано тревожно разстройство, социална фобия, паническо разстройство, агорафобия) и засилено възпаление (CRP, интерлевкин (IL) -6, фактор на туморна некроза (TNF) -?) В голяма проба на лица с настоящи и ремитирани тревожни разстройства и здрави контроли. Освен това ще бъде изследвано дали специфичните характеристики на тревожност (тежест, продължителност, възраст на поява, подтип, съпътстваща заболеваемост от депресия) допълнително дискриминират пациентите с тревожност с повишено възпаление.

 

Субекти и методи

 

Проба

 

The Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) includes 2981 persons with and without depressive and anxiety disorders, aged 18–65 years at the baseline assessment in 2004–2007. Participants were recruited from the community (19%), general practice (54%) and secondary mental health care (27%) in order to reflect the broad range and developmental trajectory of psychopathology. Persons with insufficient command of the Dutch language or a primary clinical diagnosis of bipolar disorder, obsessive compulsive disorder, severe substance use disorder, psychotic disorder or organic psychiatric disorder, as reported by themselves or their mental health practitioner, were excluded. A detailed description of the NESDA study design and sampling procedures can be found elsewhere.25 The research protocol was approved by the ethics committee of participating universities and after complete description of the study all respondents provided written informed consent.

 

По време на изходното ниво интервюто, наличието на тревожно разстройство (генерализирано тревожно разстройство, социална фобия, паническо разстройство, агорафобия) и депресивно разстройство (голямо депресивно разстройство, дистимия) е създадена с помощта на Composite Интервю инструмент за диагностика (CIDI) съгласно диагностика и статистически наръчник на Хубавите разстройства, Четвърто издание criteria.26 CIDI е много надежден и валиден инструмент за оценка на депресивни и тревожни разстройства27 и е администриран от специално обучен изследователски персонал. В допълнение, тежестта на тревожност беше измерена при всички участници, като се използва самоинжектирането на 21-статията Beck Anxiety Inventory.28 За настоящите анализи ние избрахме хора с ток (т.е. минало 6 месеца) или опровергани не текущо) тревожно разстройство и здрави контроли. Здравословният контрол не е имал безпокойство през целия живот или депресивно разстройство, а индексът на инфекцията на Бек тревожност под 10, тъй като оценката 10 или по-висока показва леко безпокойство. 29 Хората с тревожни разстройства са допуснати да имат съпътстваща депресия. От тези 2342 лица 54 бяха изключени поради липсваща информация за възпалителни маркери, оставяйки проба от 2288 лица за настоящото изследване. Лицата с липсващи данни за възпаление са по-рядко жени (55.6 срещу 66.9%, P = 0.08), но не се различават от включените лица по отношение на възрастта, годините на обучение и наличието на тревожно разстройство.

 

Характеристики на тревожност

 

Next to subtype of CIDI anxiety disorder diagnosis (generalized anxiety disorder, social phobia, panic disorder, agoraphobia), anxiety characteristics included anxiety symptoms severity as measured by the Beck Anxiety Inventory, and anxiety symptoms duration, using the Life Chart Interview (LCI).30 The LCI uses a calendar method to determine life events during the past 4 years to refresh memory after which the presence of anxiety and avoidance symptoms during that period is assessed. From this, the per cent of time patients reported anxiety symptoms was computed. The LCI has been used by other large cohort studies31 and event history calendars such as the LCI have been suggested a natural method of choice for retrospective data collection.32 To be able to test whether inflammation was in particular associated with anxiety disorders with a later onset, as we had found for depression,33 age of anxiety onset was derived from the CIDI interview. Last, the presence of a current co-morbid depressive disorder (major depressive disorder, dysthymia) was taken from the CIDI to check whether a possible inflammation–anxiety association was independent of co-morbid depression.

 

Възпалителни маркери

 

Markers of inflammation were assessed at the baseline NESDA measurement and included CRP, IL-6 and TNF-?. Fasting blood samples of NESDA participants were obtained in the morning between 0800 and 0900 hours and kept frozen at ?80?°C. CRP and IL-6 were assayed at the Clinical Chemistry Department of the VU University Medical Center. High-sensitivity plasma levels of CRP were measured in duplicate by an in-house ELISA based on purified protein and polyclonal anti-CRP antibodies (Dako, Glostrup, Denmark). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 5% and 10%, respectively. Plasma IL-6 levels were measured in duplicate by a high sensitivity ELISA (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, The Netherlands). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 8% and 12%, respectively. Plasma TNF-? levels were assayed in duplicate at Good Biomarker Science, Leiden, The Netherlands, using a high-sensitivity solid phase ELISA (Quantikine® HS Human TNF-? Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, USA). Intra- and inter-assay coefficients of variation were 10% and 15%, respectively.

 

коизменения

 

Sociodemographic characteristics included sex, age and years of education. As lifestyle characteristics can be associated with both anxiety and inflammation, smoking status (never, former, current), alcohol intake (<1, 1–14 (women)/1–21 (men), >14 (women)/>21 (men) drinks per week), physical activity (measured with the International Physical Activity Questionnaire34 in MET-minutes (ratio of energy expenditure during activity compared with rest times the number of minutes performing the activity) per week) and body mass index (weight in kilograms divided by height in meters squared) were assessed. In addition, several disease-related covariates were taken into account including the presence of cardiovascular disease (assessed by self-report supported by appropriate medication use (see Vogelzangs et al.6 for detailed description)), the presence of diabetes (fasting plasma glucose level ?7.0?mmol?l?1 or use of anti-diabetic medication (ATC code A10)) and the number of other self-reported chronic diseases for which persons received treatment (including lung disease, osteoarthritis or rheumatic disease, cancer, ulcer, intestinal problem, liver disease, epilepsy and thyroid gland disease). Medication use was assessed based on drug container inspection of all drugs used in the past month and classified according to the World Health Organization Anatomical Therapeutic Chemical classification.35 Statin use (C10AA, C10B) and use of systemic anti-inflammatory medication (M01A, M01B, A07EB, A07EC) were assessed. Antidepressant medication included regular use (>50% of the time) of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI; N06AB), serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRI; N06AX16, N06AX21), tricyclic antidepressants (TCA; N06AA) and tetracyclic antidepressants (TeCA; N06AX03, N06AX05, N06AX11).

 

Статистически анализи

 

Baseline characteristics were compared between men and women using ?2 test for dichotomous and categorical variables, independent samples t-test for continuous variables, and Mann–Whitney U-test for inflammatory markers. For subsequent analyses, CRP, IL-6 and TNF-? were ln-transformed to normalize distributions, but back-transformed values are presented to enhance interpretation. Associations between anxiety disorders and inflammatory markers were examined using analyses of (co)variance, and (adjusted) means across anxiety groups (no, remitted, current) are presented. To take the effects of potential confounding factors into account, three different models were tested: unadjusted, adjusted for sociodemographics (sex, age, education) and additionally adjusted for lifestyle and disease (smoking status, alcohol intake, physical activity, body mass index, cardiovascular disease, diabetes, number of other chronic diseases, statins, anti-inflammatory medication). As depression has been reported to differentially affect inflammation in men and women,33 a sex-interaction for anxiety disorders is plausible. Therefore, we tested sex-interactions by including a sex × anxiety disorder status interaction term. When present, analyses were repeated sex stratified.

 

За да се изследва дали специфичните тревожни характеристики са свързани с повишени нива на възпаление, ние направихме линейни регресионни анализи с възпалителни маркери като резултат от всяка тревожна характеристика (тежест, продължителност, начална възраст, подтип, комбинирана депресия) в пробата на лица с настоящо тревожно разстройство.

 

Прозрение на д-р Алекс Химензе

Тревожността е често срещано понятие, което често се използва за позоваване на ситуационния стрес или за описване на моментната напрегнатост, обаче, за лицата, живеещи с тревожно разстройство, симптомите, свързани с този проблем с психичното здраве, могат да бъдат изтощителни. Тревожността може да бъде причинена от голямо разнообразие от фактори, включително депресия и хронична болка, но изследванията започнаха да предполагат, че друг общ фактор може да бъде истинският източник за това защо някои хора развиват тревожност, докато други не възпаляват. Връзката между безпокойство и възпаление, както и депресия и възпаление, става все по-разбираема. Тревожността вероятно не е причинена само от възпаление, но измерването на възпалителни нива в организма може да помогне да се определи най-добрият подход за лечение на различни тревожни разстройства и за основните здравословни проблеми, най-често свързани с възпаление, като хронична болка.

 

Резултати

 

Mean age of the study sample was 41.8 (s.d.=13.1) years and 66.9% were women. Baseline characteristics of the total sample and for men and women separately are shown in Table 1. Women were younger, more often non-drinkers, had a lower body mass index, less often cardiovascular disease or diabetes and less often used statins than men. In addition, women had higher levels of CRP than men. All covariates were associated with at least one of the inflammation markers, which has been presented elsewhere.33 Pearson’s correlations between inflammatory markers were modest (CRP–IL-6: r=0.31; CRP–TNF-?: r=0.13; IL-6–TNF-?: r=0.12; all P<0.001).

 

Таблица 1 Базови характеристики

 

Table 2 shows (adjusted) mean inflammation levels across anxiety groups (controls, remitted, current) based on analyses of (co)variance. In the total sample, higher CRP levels were found in persons with a current anxiety disorder compared with controls in unadjusted analyses (1.36 (s.e.=1.04) versus 1.11 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.001), but after adjustment, there were no associations between anxiety disorders and any of the inflammation markers. However, a significant sex × anxiety disorder interaction was found for CRP (remitted: P=0.57; current: P=0.002). Stratified analyses for CRP showed that even after full adjustment for lifestyle and disease, men with current anxiety disorders had higher levels of CRP compared with controls (1.18 (s.e.=1.05) versus 0.98 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.18). In women, anxiety disorders were not significantly associated with CRP. No sex interactions were found for IL-6 (remitted: P=0.47; current: P=0.40) or TNF-? (remitted: P=0.92; current: P=0.87). As we have previously reported associations between inflammatory levels and antidepressant use within currently depressed persons,33 we checked the influence of antidepressant use on our current results. Higher levels of CRP were found in TCA/TeCA users within our present sample of persons with current anxiety disorders (N=1273; P=0.001). To examine whether the finding of elevated CRP in currently anxious men was independent of TCA/TeCA use, we excluded all men using TCA/TeCA (N=36). Results remained similar, although no longer significant (men with current anxiety disorders versus controls: 1.13 (s.e.=1.05) versus 0.97 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.08, Cohen’s d=0.15). In addition, to reduce the possible confounding effects of acute illness on inflammatory levels at the time of blood draw, all persons who reported having had a cold or fever in the week before blood draw were excluded (N=645), but findings remained alike (men with current anxiety disorders versus controls: 1.09 (s.e.=1.06) versus 0.91 (s.e.=1.07) mg?l?1, P=0.06, Cohen’s d=0.19).

 

Таблица 2 коригирани нива на средния маркер

 

За да се изследва дали специфичните характеристики на тревожност (тежест, продължителност, възраст на поява, подтип, съпътстваща заболеваемост от депресия) са свързани с възпаление, са направени линейни регресионни анализи в подгрупата на лица с текущи тревожни разстройства (N = 1273; Таблица 3). Тежестта и продължителността на безпокойството не корелират с възпалението. По-късна възраст на появата на тревожно разстройство е свързана с повишени нива на CRP (? = 0.053, P = 0.05), дори след допълнителна корекция за използване на TCA / TeCA (? = 0.053, P = 0.05). Хората със социална фобия са имали по-ниски нива на CRP (? =? 0.053, P = 0.04) и IL-6 (? =? 0.052, P = 0.05) в сравнение с лица с други видове тревожни разстройства. Изглежда, че връзката между социалната фобия и IL-6 е специфична за жените (? =? 0.089, P = 0.007), но не и за мъжете (? = 0.025, P = 0.61; P секс взаимодействие = 0.05). Коморбидното депресивно разстройство не диференцира допълнително тревожните лица с повишено възпаление.

 

Таблица 3 Асоциация на характеристиките

 

To further illustrate the findings with regard to age of onset, we constructed five age of anxiety disorder onset groups (<20, 20–30, 30–40, 40–50, ?50). Figure 1 presents adjusted means of back-transformed CRP levels across controls and age of onset groups based on analysis of covariance. CRP levels were only increased in persons with an age of onset after 50 years (1.95 (s.e.=1.18) versus 1.27 (s.e.=1.05) mg?l?1 in controls, P=0.01, Cohen’s d=0.37). For comparison, adjusted mean CRP levels for persons with cardiovascular disease were 1.62 (s.e=1.11), illustrating the clinical relevance of this finding. Excluding persons reporting having had a cold or fever in the week before blood draw (N=513), yielded similar findings (age of onset after 50 years versus controls: 1.73 (s.e.=1.20) versus 1.18 (s.e.=1.05) mg?l?1, P=0.04, Cohen’s d=0.35). Results were also similar when the analysis of Figure 1 was restricted to the sample of persons aged 50 years or above (N=589; age of onset after 50 years versus controls: 2.05 (s.e.=1.16) versus 1.35 (s.e.=1.08) mg?l?1, P=0.01, Cohen’s d=0.40), underlining that higher CRP in those with an age of onset of 50 years or above was not due to the higher age itself in these persons. Last, in a post-hoc analysis, we directly compared CRP levels between persons with a late versus early onset of anxiety disorder at a cutoff of 50 years, and found significantly higher CRP levels in the late onset group (1.91 (s.e.=1.19) versus 1.35 (s.e.=1.03) mg?l?1, P=0.05, Cohen’s d=0.30).

 

Фигури 1 коригирани средни нива на CRP

 

Дискусия

 

Настоящото изследване е едно от първите и най-голямото досега изследване на връзката между тревожните разстройства и възпалението. Резултатите показват, че мъжете с настоящо тревожно разстройство имат малко повишени нива на CRP, дори и след като са взели предвид голям набор от начини на живот и болестни фактори. Повишени нива на CRP са открити по-специално при тези лица с късна поява на тревожно разстройство.

 

Our results are in line with the few previous studies examining the relationship between anxiety symptoms or disorders with inflammation. Available evidence until now was limited to assessing anxiety symptoms in the general population,14, 15 confined to specific anxiety disorders in small clinical samples16, 17, 18 or in a heart disease population.19 Our study adds to the literature by showing that elevated CRP levels can be found among several common anxiety disorders in a relatively large cohort of anxious persons and controls, specifically in those with a later onset of the anxiety disorder. CRP levels were in particular elevated among men with anxiety disorders, which is in line with the large-scale study by Liukkonen et al.,15 which showed an association between anxiety symptoms and CRP only in men. In contrast, Pitsavos et al.14 found associations between an anxiety symptoms score and CRP levels in both men and women. Persons included in the study by Pitsavos et al. were much older (18–89 years; mean age 45 years) than those in the study by Liukkonen et al. (all 31 years old), and slightly older than those in the present study (18–65 years; mean age 42 years). Perhaps sex differences become less clear with increasing age, as a result of hormonal changes across the lifespan of women, which affect inflammation levels.36 This could be in line with our finding that CRP levels were elevated in both men and women with a late onset of anxiety disorders.

 

Нашите открития по отношение на тревожните разстройства също са много сравними с нашите по-ранни открития по отношение на депресивни разстройства и възпаления. 33 В това проучване открихме повишено възпаление, особено CRP, при депресирани мъже, особено сред тези с по-късна депресия. Ефективните размери за CRP при мъже с текущо разстройство също са сравними при безпокойство (коен на D = 0.18) и депресивни (Cohen's d = 0.21) нарушения. Тенденцията за свързване с IL-6, открита за настоящи депресивни разстройства при мъжете, не е открита за настоящи тревожни разстройства. Трябва да се отбележи, че при лица с тревожно разстройство коморбидното депресивно разстройство не е свързано с по-високи нива на възпаление, което предполага, че ефектите, открити за тревожните разстройства, са независими от депресията.

 

In line with our previous findings for current depressive disorders,33 CRP levels were in particular elevated among persons with a later onset of anxiety disorders. In contrast, characteristics that are more often associated with an early age of onset, such as higher severity and longer duration were not associated with increased inflammation. Also, in our sample, women had an earlier age of anxiety disorder onset than men, possibly contributing to the lack of an overall association between anxiety disorders and inflammation in women. Furthermore, we found that CRP levels were lowest among persons with social phobia when compared with other anxiety disorders, in particular in women. Social phobia has been reported to have a much earlier age of onset compared with generalized anxiety disorder or panic disorder,37 which was confirmed in our sample (16.6 versus 25.9 years, P<0.001). To our knowledge, no other study has yet examined the association between social phobia and inflammation. In our study, only nine persons with social phobia had an disorder onset at or after 50 years. Therefore, low inflammation levels in persons with social phobia cannot explain our findings for elevated CRP levels in persons with an age of anxiety disorder onset after 50 years. A recent study by Copeland et al.38 showed that, after taking health-related behaviors into account, generalized anxiety disorder was not associated with elevated CRP levels among children and adolescents. These findings argue against the idea that the inflammation–anxiety association is merely a result of acute stress experienced in anxiety disorders. Although we cannot make inferences about etiology based on our cross-sectional analyses, our current findings are in line with the growing evidence suggesting a distinct etiology involving vascular/metabolic/inflammatory factors in depression or anxiety disorders with an onset later in life.39, 40, 41, 42 Possibly, accumulating psychological and physical stress across the life-span might induce immunological changes24 that eventually results in depression and anxiety.

 

В предишния ни доклад 33 открихме разлики в нивата на възпаление сред различните класове употреба на антидепресанти, което бе потвърдено за по-високи стойности на CRP при пациентите с TCA / TeCA в сегашната ни извадка от лица с настоящи тревожни разстройства. Изключването на лицата, използващи TCA или TeCA, доведе до малко по-слаб ефект за връзката между текущото тревожно разстройство и КРП при мъжете. Това може да подскаже, че повишените нива на CRP при мъжете с настоящи тревожни разстройства в известна степен се дължат на употребата на TCA / TeCA. От друга страна, лицата, които използват TCA / TeCA, могат да представляват по-тежките случаи на тревожни разстройства, като в този случай изключването на тези хора води до подценяване на асоциацията. Корекцията за употребата на TCA / TeCA не е имала ефект върху нашите открития за възрастта на тревожното разстройство, което предполага, че късното начало на тревожните разстройства са независимо свързани с по-високи нива на CRP.

 

Какви са клиничните последици от нашите открития? На първо място, нашето откриване на повишени нива на CRP, особено при тези с късна поява на тревожно разстройство, би могло да навреди на съществуването на специфичен подтип със закъснителен тревож с различна етиология. Тъй като сме открили подобни резултати за депресията33 и защото депресията и тревожността са силно съпътстващи заболявания, 11 това може да подскаже, че депресията и тревожността с късна поява споделят подобна етиология и представляват една конкретна група нарушения, които могат да бъдат по- други депресивни или тревожни разстройства, които се появяват по-рано в живота. Тъй като можем само да спекулираме с етиологията, основаваща се на нашето изследване в напречен разрез, са необходими надлъжни изследвания, за да се потвърди наличието на етиологично различен подтип със закъснение. На второ място, ако се потвърди, отделната етиология за нарушения с късна поява включва различни стратегии за лечение за тази подгрупа. Вероятно противовъзпалителни медикаменти или интервенции в начина на живот, като например упражнения, за които съществуват доказателства, че нормализират имунната и метаболитна дисрегулация, 43, както и подобряването на депресивните симптоми до известна степен, 44 и 45 могат да бъдат полезни при лица с късна поява тревожни разстройства.

 

Нашето проучване има някои важни предимства като голям размер на пробата, оценка на многобройни възпалителни маркери, клинични диагнози на няколко тревожни разстройства, адекватна корекция за потенциални объркани и възможност да се изследва ролята на тревожните характеристики. Необходими са обаче някои ограничения. Тъй като данните ни са кръстосани, не можем да правим изводи за посоката на сдружението. Също така, макар че се коригирахме за голям набор от възможни объркващи фактори, неизмереното поведение на бедните начини на живот или факторите на здравето могат да бъдат обяснителната връзка между възпалението и тревожните разстройства. Например, субклиничното сърдечно-съдово заболяване може да предхожда както възпалението, така и безпокойството. От друга страна, субклиничната болест може да бъде един от начините, по който възпалението води до тревожност в по-късен живот. Необходими са надлъжни изследвания, за да се изследва дали имунната дерегулация е прекурсор или резултат от тревожност или дали тази връзка е двупосочна. Освен това, както повечето други проучвания, ние оценихме циркулиращите нива на възпалителни маркери, които показват висока степен на интраиндивидуална вариация, която може да обясни доста скромната обща асоциация между тревожните разстройства и възпалението в нашето изследване.

 

В заключение, резултатите ни показват, че при мъже с тревожни разстройства има нискостепенно системно възпаление. Повишено възпаление е установено по-специално при мъжете и жените с появата на тревожно разстройство по-късно в живота. Споменатите изследвания са необходими, за да се потвърди възпаление като етиологичен фактор при тревожни разстройства с края на живота начало, последвано от опитите за намеса в разследването на нови стратегии за лечение (например, противовъзпалителни медикаменти, начина на живот интервенции) за тази група от хора с късно начало тревожност.

 

Благодарности

 

The infrastructure for the NESDA study (www.nesda.nl) is funded through the Geestkracht program of the Netherlands Organisation for Health Research and Development (Zon-Mw, grant number 10-000-1002) and is supported by participating universities and mental health care organizations (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin, Leiden University Medical Center, GGZ Rivierduinen, University Medical Center Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institute for Quality of Health Care (IQ Healthcare), the Netherlands Institute for Health Services Research (NIVEL) and the Netherlands Institute of Mental Health and Addiction (Trimbos)). NV was supported through a fellowship from the EMGO Institute for Health and Care Research and BP through a VICI grant (NWO grant g1811602). Assaying of inflammatory markers was supported by the Neuroscience Campus Amsterdam.

 

бележки

 

Авторите не декларират конфликт на интереси.

 

Подкрепа на ендоканабиноидната система Ел Пасо, TX Chiropractor

 

Beyond CBD – Supporting the Entire Endocannabinoid System

 

Всеки ден все повече и повече здравословни потребители започват да проявяват голям интерес към хранителните добавки, които насърчават правилната функция на ендоканабиноидната система или ECS. Макар че марихуаната и веществата, произлизащи от или свързани с марихуана, се смятаха за единствените варианти за постигане на този ефект, фокусът на потребителския пазар до голяма степен се измести на едно химично вещество: канабидиол.

 

Какво е CBD?

 

Канабидиолът, известен като CBD, е химично вещество, намиращо се в марихуаната и конопа, което взаимодейства с ECS. CBD е само една от широката група химикали, известни като фитотанабиноиди. Канабидиолът се е превърнал в добре познат фитотанабиноид, защото се проучва да се превърне в ново лекарство, а също и ползите, демонстрирани от CBD, са създали много внимание в това съединение.

 

Какво може да направи CBD?

 

Въпреки, че CBD извършва множество действия в човешкото тяло, собствената му най-известна функция в ЕСС или ендоканабиноидната система е в неговия потенциал да инхибира активността на ензима, наречен амид хидролаза на мастни киселини или FAAH. FAAH разгражда анандамид, между ендогенните канабиноиди на организма, за които е известно, че се свързват с рецептора CB1 на ECS. Рецепторът на ECS CB1, намиращ се предимно в мозъка, е точно същия рецептор, който се свързва с THC или тетрахидроканабинол. С други думи, анандамид, често наричан "блажена молекула", е естественият THC на човешкото тяло.

 

Съществено, обаче, THC може да има отрицателни ефекти, като предизвикване на чувство на тревожност, леки халюцинации, замаяност, бърз сърдечен ритъм, забавени реакционни времена и глад за храна, анандамидът, направен естествено от тялото, оказва положително въздействие върху настроението, памет, мозъчна функция и болка. Тъй като анандамидът обикновено се разгражда бързо от FAAH и тъй като CBD модулира FAAH, основното значение на канабидиола е начинът, по който може да поддържа нивата на андандамид, като по този начин увеличава благоприятното въздействие на анандамид в ECS. CBD също се свързва директно с CB1 и CB2 рецепторите и има избор на дейност извън ECS, което може да доведе до многобройните ползи за здравето.

 

CBD е лекарство според FDA

 

Because CBD is comparatively safe, lacks the unwanted side effects of THC, and may be easily derived from hemp instead of marijuana, the natural products industry was flooded with products labeled as CBD. However, before this recent phenomenon, a British pharmaceutical company began studying the merits of CBD as an alternate to the drugs and/or medications being utilized to treat resistant childhood epilepsy.

 

This company, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) began pre-clinical operations on CBD in 2007 and contains an investigational new drug called Epidiolex® in late stage clinical trials.

 

В много предупредителни писма в 2017, изпратени до няколко фирми, FDA отбеляза: "Ако дадена статия като CBD е одобрена за изследване като нов медикамент и / или лекарство, за което са били проведени значителни клинични изследвания и за които че продуктите, които съдържат това химично вещество, са извън определението за хранителна добавка "Тъй като изследователската работа, извършена върху КБР като лекарство, предхожда популяризирането на КБР като хранителна добавка, продуктите, съдържащи пречистена КББ или обогатени с CBD се считат от FDA за лекарства, а не хранителни добавки.

 

Защо да поддържаме цялата ECS?

 

ECS не е само телесна система, която допълва една функция, всъщност тя е далеч от нея. ECS рецепторите са широко разпространени в цялото тяло. CBD е изолирана молекула, която действа главно само върху един компонент на ЕСС; т.е. той инхибира разграждащия ензим FAAH, като по този начин позволява анандамидът, произведен естествено от вашата ендоканабиноидна система, да притежава по-високо действие. Но какво ще кажете за останалата част от ECS?

 

ECS има най-малко два основни рецептора, CB1 и CB2 рецептори. И заедно с анандамид, хората също произвеждат ендоканабиноидната наречен 2-archidonoyl глицерол, или 2-AG, която може да се разгражда от липаза ензим моноацилглицерол или MAGL. Ако нашето намерение е да поддържаме и подхранваме цялата ECS, тогава фокусирането върху една молекула като CBD, която работи само върху една част от ECS, може да не е най-добрият подход.

 

Конопът включва купчини активни молекули, включително набор от фитотанабиноиди. Някои такива като канабигерол, или CBG, се свързват слабо с рецепторите CB1 и CB2. Както CBG, така и канабихромените или CBC могат също да помогнат за поддържането на здравословни нива на андандамид. Фитотанабиноидният бета-кариофилен или BCP, който се намира в растения като черен пипер и карамфил, се свързва с рецептора CB2, който подкрепя действията на 2AG. Други естествени растителни съединения, по-специално специфични терпеноиди, имат функции, които са допълващи към функциите на фитотанабиноидите.

 

Ефектът "Entourage"

 

Въпреки че изолираният КББ има дял в цялостното здраве и уелнес, канабидиолът не е някъде близо до целия процес за насърчаване на ЕСС. Чрез използването на цяла конопена инфузия, комбинирана с хмел, черен пипер, карамфил и розмарин, които включват природни добавки, конопеното масло подхранва цялата ECS, давайки цялостен подход към система, която често се пренебрегва и изпада в равновесие в днешния стресиращ свят.

 

Конопеното масло подхранва цялата ECS, като дава холистичен подход към система, която често се пренебрегва и изпада в равновесие в днешния стресиращ свят. Учените, които изследват ЕКС, се отнасят към този подход като "обкръжаващ" ефект и някои от най-големите изследователи смятат, че този подход е изключително ефективен за запазване на здравето и тонуса на ценната ендоканабиноидна система, както и за контролиране на симптомите на възпаление и тревожност в човешкото тяло.

 

В заключение, anxiety is one of the most common mental health disorders in the United States. This debilitating health issue can be caused by a variety of factors, however, many research studies have started to demonstrate a connection between anxiety disorders and brain inflammation. According to the article above, stress has been shown to produce an inflammatory reaction, which has led researchers to suggest that anxiety may be causing high levels of inflammation. The outcome measures of te cohort study found that low-grade inflammation is present in individuals with anxiety disorders. Further research studies are still required to confirm the connection between anxiety and inflammation. Furthermore, supporting the function of the endocannabinoid system, or ECS, with the use of CBD or cannabidiol, has been found to have many health benefits, including helping with inflammation and anxiety.  Information referenced from the National Center for Biotechnology Information (NCBI). The scope of our information is limited to chiropractic as well as to spinal injuries and conditions. To discuss the subject matter, please feel free to ask Dr. Jimenez or contact us at 915-850-0900 .

 

Подготвен от д-р Алекс Хименес

 

1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617–627. [PMC free article] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Functional disability of mental disorders and comparison with physical disorders: a study among the general population of six European countries. Acta Psychiatr Scand. 2006;113:492–500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, van Hout HP, van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Depressive and anxiety disorders and risk of subclinical atherosclerosis Findings from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) J Psychosom Res. 2010;69:203–210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. Generalized anxiety disorder is associated with metabolic syndrome in the Vietnam experience study. Biol Psychiatry. 2009;66:91–93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;56:38–46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Cardiovascular disease in persons with depressive and anxiety disorders. J Affect Disord. 2010;125:241–248. [PMC free article] [PubMed]
7. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002;420:868–874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82–104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. Inflammation as a cardiovascular risk factor. Circulation. 2004;109 (21 Suppl 1:II2–10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. The relationship between depression, anxiety, and cardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndromes. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010;6:123–136. [PMC free article] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, et al. Comorbidity patterns of anxiety and depressive disorders in a large cohort study: the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011;72:341–348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis. Psychosom Med. 2009;71:171–186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010;67:446–457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Anxiety in relation to inflammation and coagulation markers, among healthy adults: the ATTICA study. Atherosclerosis. 2006;185:320–326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, et al. The association between anxiety and C-reactive protein (CRP) levels: results from the Northern Finland 1966 birth cohort study. Eur Psychiatry. 2011;26:363–369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Page G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities. Perspect Psychiatr Care. 2009;45:262–277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, et al. Association of posttraumatic stress disorder with low-grade elevation of C-reactive protein: evidence from the general population. J Psychiatr Res. 2010;44:15–21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Broad spectrum of cytokine abnormalities in panic disorder and posttraumatic stress disorder. Depress Anxiety. 2009;26:447–455. [PubMed]
19. Bankier B, Barajas J, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Association between C-reactive protein and generalized anxiety disorder in stable coronary heart disease patients. Eur Heart J. 2008;29:2212–2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vuononvirta R, Williams E, Steptoe A. Inflammatory and hemostatic responses to repeated mental stress: individual stability and habituation over time. Brain Behav Immun. 2006;20:456–459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. The psychoneuroimmunology of depression. Hum Psychopharmacol. 2009;24:165–175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model. Health Psychol. 2002;21:531–541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Reduced glucocorticoid sensitivity of monocyte interleukin-6 production in male industrial employees who are vitally exhausted. Psychosom Med. 2003;65:672–678. [PubMed]
24. Bauer ME. Chronic stress and immunosenescence: a review. Neuroimmunomodulation. 2008;15:241–250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, et al. The Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA): rationale, objectives and methods. Int J Methods Psychiatr Res. 2008;17:121–140. [PubMed]
26. Американската психиатрична асоциацияДиагностичен и статистически наръчник за психични разстройства4-та американска психиатрична асоциация: Вашингтон; 2001
27. Wittchen HU. Reliability and validity studies of the WHO–Composite International Diagnostic Interview (CIDI): a critical review. J Psychiatr Res. 1994;28:57–84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. An inventory for measuring clinical anxiety: psychometric properties. J Consult Clin Psychol. 1988;56:893–897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Psychometric properties and diagnostic utility of the Beck Anxiety Inventory and the State-Trait Anxiety Inventory with older adult psychiatric outpatients. J Anxiety Disord. 1997;11:33–47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. The life chart interview: a standardized method to describe the course of psychopathology. Int J Methods Psychiatric Res. 1994;4:143–155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry. 2008;65:513–520. [PMC free article] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Retrospective data collection using event history calendars. Nurs Res. 2002;51:270–274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft С, Neuteboom J, Hoogendijk W, et al. Асоцииране на депресивни разстройства, депресивни характеристики и антидепресантно лечение с възпаление. Трансл психиатрия. 2012; 2: e79. [PMC безплатна статия] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, et al. International physical activity questionnaire: 12-country reliability and validity. Med Sci Sports Exerc. 2003;35:1381–1395. [PubMed]
35. КОЙ . Анатомична терапевтична химична класификация. Световна здравна организация: Женева; 2007. Център за сътрудничество по статистика на наркотиците.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, et al. Effect of postmenopausal hormones on inflammation-sensitive proteins: the Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Study. Circulation. 1999;100:717–722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:593–602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Generalized anxiety and C-reactive protein levels: a prospective, longitudinal analysis. Psychol Med. 2012;42:2641–2650. [PMC free article] [PubMed]
39. Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. ‘Vascular depression’ hypothesis. Arch Gen Psychiatry. 1997;54:915–922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Delineation of two genetic pathways to major depression. Biol Psychiatry. 2009;65:808–811. [PMC free article] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Carotid atherosclerosis in depression and anxiety: Associations for age of depression onset. World J Biol Psychiatry. 2011;12:549–558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Intima-media thickness and age of first depressive episode. Biol Psychol. 2009;80:361–364. [PMC free article] [PubMed]
43. You T, Nicklas BJ. Effects of exercise on adipokines and the metabolic syndrome. Curr Diab Rep. 2008;8:7–11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Кембъл П, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Упражнение за депресия Cochrane база данни Syst Rev 2009 (3) CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, et al. The cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib has therapeutic effects in major depression: results of a double-blind, randomized, placebo controlled, add-on pilot study to reboxetine. Mol Psychiatry. 2006;11:680–684. [PubMed]

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Допълнителни теми: Болка в гърба

Болка в гърба е една от най-разпространените причини за инвалидност и пропуснати дни по време на работа в световен мащаб. Всъщност, болката в гърба е приписана като втората най-често срещана причина за посещенията в лекарски кабинети, превишаващи броя им само чрез инфекции на горните дихателни пътища. Приблизително 80 процента от населението ще преживее някакъв вид болка в гърба поне веднъж през целия си живот. Гърбът е сложна структура, съставена от кости, стави, връзки и мускули, сред другите меки тъкани. Поради това, наранявания и / или влошени условия, като например херния дискове, може евентуално да доведе до симптоми на болки в гърба. Спортни наранявания или наранявания при автомобилни аварии често са най-честата причина за болки в гърба, но понякога най-простите от движенията могат да имат болезнени резултати. За щастие алтернативните възможности за лечение, като хиропрактика, могат да помогнат за облекчаване на болката в гърба чрез използване на корекции на гръбначния стълб и ръчни манипулации, като в крайна сметка подобряват облекчаването на болката.

 

 

 

блог снимка на карикатура paperboy големи новини

 

ОЩЕ ВАЖНА ТЕМА: Управление на гръбначния стълб

 

ПОВЕЧЕ ТЕМИ: EXTRA EXTRA: Ел Пасо, ТХ | Хронична болка Лечение

 

 

Отказ от отговорност

Професионален обхват на практика *

Информацията тук на "Връзката между тревожност и възпаление" не е предназначен да замени връзката един на един с квалифициран здравен специалист или лицензиран лекар и не е медицински съвет. Насърчаваме ви да вземете свои собствени решения за здравни грижи въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран медицински специалист .

Информация за блога и дискусии за обхват

Нашият информационен обхват е ограничено до хиропрактика, мускулно-скелетни, физически лекарства, уелнес, допринасящи етиологични висцерозоматични нарушения в рамките на клинични презентации, свързана соматовисцерална рефлексна клинична динамика, сублуксационни комплекси, чувствителни здравни проблеми и/или статии, теми и дискусии от функционална медицина.

Ние предоставяме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от широк спектър от дисциплини. Всеки специалист се ръководи от професионалния си обхват на практика и юрисдикцията си на лицензиране. Ние използваме протоколи за функционално здраве и уелнес за лечение и подкрепа при наранявания или нарушения на опорно-двигателния апарат.

Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят и подкрепят, пряко или косвено, нашия клиничен обхват на практика. *

Нашият офис направи разумен опит да предостави подкрепящи цитати и идентифицира съответното изследователско проучване или изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес DC Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Ние сме тук, за да помогнем на вас и вашето семейство.

Благословения

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Лицензиран в: Тексас & Ню Мексико*

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моята цифрова визитка

Отново Ви приветстваме¸

Нашата цел и страсти: Аз съм доктор по хиропрактика, специализирана в прогресивни, авангардни терапии и функционални рехабилитационни процедури, фокусирани върху клинична физиология, цялостно здраве, практически силови тренировки и пълно кондициониране. Ние се фокусираме върху възстановяването на нормалните функции на тялото след травми на врата, гърба, гръбначния стълб и меките тъкани.

Използваме специализирани протоколи за хиропрактика, уелнес програми, функционално и интегративно хранене, фитнес обучение за ловкост и мобилност и системи за рехабилитация за всички възрасти.

Като продължение на ефективната рехабилитация, ние също предлагаме на нашите пациенти, ветерани с увреждания, спортисти, млади и възрастни хора разнообразно портфолио от силова екипировка, високоефективни упражнения и усъвършенствани възможности за лечение на пъргавина. Обединихме се с първокласните лекари, терапевти и треньори в градовете, за да предоставим на високо ниво конкурентоспособни спортисти възможностите да се придвижат до най-високите си способности в нашите съоръжения.

Бяхме благословени да използваме методите си с хиляди Ел Пасоан през последните три десетилетия, което ни позволява да възстановим здравето и фитнес на нашите пациенти, като същевременно прилагаме изследвани нехирургични методи и функционални уелнес програми.

Нашите програми са естествени и използват способността на организма да постига конкретни измерени цели, вместо да въвеждат вредни химикали, спорна хормонална заместител, нежелани операции или пристрастяващи лекарства. Искаме да живеете функционален живот, който е изпълнен с повече енергия, позитивно отношение, по-добър сън и по-малко болка. Нашата цел е в крайна сметка да дадем възможност на нашите пациенти да поддържат най-здравословния начин на живот.

С малко работа можем да постигнем оптимално здраве заедно, независимо от възрастта или инвалидността.

Присъединете се към нас, за да подобрите здравето си за вас и вашето семейство.

Всичко е свързано с: ЖИВЕЙ, ОБИЧАЙТЕ И МАТЕРИЯТА!

Добре дошли и Бог да благослови

ЕЛ ПАСО МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ

Източна страна: Главна клиника*
11860 Изглед Дел Сол, Ste 128
Телефон: 915-412-6677

Централната: Център за рехабилитация
Портал 6440 East, Ste B
Телефон: 915-850-0900

Североизточния Център за рехабилитация
7100 Airport Blvd, Ste. ° С
Телефон: 915-412-6677

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Моята цифрова визитка

Местоположение на клиника 1

Адрес 11860 Изглед Дел Сол Др Suite 128
Ел Пасо, TX 79936
Телефон
: (915) 850 0900
Електронна пощаИзпратете имейл
WebDrAlexJimenez.com

Местоположение на клиника 2

Адрес 6440 Gateway East, сграда Б
Ел Пасо, TX 79905
Телефон: (915) 850-0900
Електронна пощаИзпратете имейл
WebElPasoBackClinic.com

Местоположение на клиника 3

Адрес 1700 N Сарагоса Rd # 117
Ел Пасо, TX 79936
Телефон: (915) 850-0900
Електронна пощаИзпратете имейл
WebChiropracticScientist.com

Просто играйте Fitness & Rehab*

Адрес бул. Летище 7100, апартамент C
Ел Пасо, TX 79906
Телефон: (915) 850-0900
Електронна пощаИзпратете имейл
WebChiropracticScientist.com

Push As Rx & Rehab

Адрес 6440 Gateway East, сграда Б
Ел Пасо, TX 79905
Телефон
: (915) 412 6677
Електронна пощаИзпратете имейл
WebPushAsRx.com

Натиснете 24 / 7

Адрес 1700 E Клиф Др
Ел Пасо, TX 79902
Телефон
: (915) 412 6677
Електронна пощаИзпратете имейл
WebPushAsRx.com

РЕГИСТРАЦИЯ ЗА СЪБИТИЯ: Събития на живо и уебинари*

(Елате да се присъедините към нас и да се регистрирате днес)

Няма намерени събития

Обадете се (915) 850-0900 днес!

Най-добър лекар и специалист в Ел Пасо от RateMD* | Години 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 и 2021

Най-добрият хиропрактик в Ел Пасо

Сканирайте QR кода тук - свържете се тук лично с д-р Хименес

Qrcode хиропрактик
QR код на д-р Хименес

Допълнителни онлайн връзки и ресурси (Налично 24/7)

  1. Онлайн срещи или консултации:  bit.ly/ Резервирай-онлайн-назначение
  2. Онлайн форма за физическо нараняване / приемане на злополука:  bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History
  3. Онлайн оценка на функционалната медицина:  bit.ly/functioned

Опровержение *

Информацията тук не е предназначена да замести индивидуална връзка с квалифициран медицински специалист, лицензиран лекар и не е медицински съвет. Препоръчваме ви да вземете свои собствени решения за здравеопазване въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран медицински специалист. Нашият информационен обхват е ограничен до хиропрактика, мускулно-скелетна система, физически лекарства, уелнес, чувствителни здравни проблеми, статии за функционална медицина, теми и дискусии. Ние предлагаме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от широк спектър от дисциплини. Всеки специалист се ръководи от техния професионален обхват и юрисдикцията на лицензиране. Използваме функционални протоколи за здраве и уелнес за лечение и подпомагане на грижи при наранявания или разстройства на опорно-двигателния апарат. Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят и подкрепят, пряко или косвено, нашия клиничен обхват на практика. * Нашият офис направи разумен опит да предостави подкрепящи цитати и идентифицира съответното изследователско проучване или изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

телефон: 915-850-0900

Лицензиран в Тексас и Ню Мексико *

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Моята цифрова визитка

Отказ от отговорност

Професионален обхват на практика *

Информацията тук на "Връзката между тревожност и възпаление" не е предназначен да замени връзката един на един с квалифициран здравен специалист или лицензиран лекар и не е медицински съвет. Насърчаваме ви да вземете свои собствени решения за здравни грижи въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран медицински специалист .

Информация за блога и дискусии за обхват

Нашият информационен обхват е ограничено до хиропрактика, мускулно-скелетни, физически лекарства, уелнес, допринасящи етиологични висцерозоматични нарушения в рамките на клинични презентации, свързана соматовисцерална рефлексна клинична динамика, сублуксационни комплекси, чувствителни здравни проблеми и/или статии, теми и дискусии от функционална медицина.

Ние предоставяме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от широк спектър от дисциплини. Всеки специалист се ръководи от професионалния си обхват на практика и юрисдикцията си на лицензиране. Ние използваме протоколи за функционално здраве и уелнес за лечение и подкрепа при наранявания или нарушения на опорно-двигателния апарат.

Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят и подкрепят, пряко или косвено, нашия клиничен обхват на практика. *

Нашият офис направи разумен опит да предостави подкрепящи цитати и идентифицира съответното изследователско проучване или изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес DC Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Ние сме тук, за да помогнем на вас и вашето семейство.

Благословения

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Лицензиран в: Тексас & Ню Мексико*

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моята цифрова визитка

купете ивермектин за хора ивермектин за продажба