Д-р Алекс Хименес, Chiropractor на Ел Пасо
Надявам се, че сте се радвали на нашите публикации в блоговете за различни теми, свързани със здравето, храненето и нараняванията. Моля, не се колебайте да се обадите на нас или на себе си, ако имате въпроси, когато възникне нуждата от търсене на грижа. Обадете се в офиса или в себе си. Office 915-850-0900 - Клетка 915-540-8444 Поздрави. Д-р Й

Диетични стратегии: Лечение на метаболитния синдром

Диетични стратегии:

Анотация: Метаболитният синдром (MetS) се установява като комбинация от централно затлъстяване и различни метаболитни нарушения, като инсулинова резистентност, хипертония и дислипидемия. Този клъстер от фактори засяга приблизително 10%–50% от възрастните по света и разпространението нараства в размер на епидемия през последните години. По този начин диетичните стратегии за лечение на това хетерогенно заболяване се изучават непрекъснато. В този смисъл диети, базирани на отрицателен енергиен баланс, средиземноморски диетичен модел, n-3 мастни киселини, общ антиоксидантен капацитет и честота на хранене са предложени като ефективни подходи за лечение на MetS. Освен това, видът и процентът на въглехидратите, гликемичният индекс или гликемичното натоварване и съдържанието на диетични фибри са едни от най-важните аспекти, свързани с инсулиновата резистентност и нарушен глюкозен толеранс, които са важни съпътстващи заболявания на MetS. И накрая, новите проучвания, фокусирани върху молекулярното действие на специфични хранителни биоактивни съединения с положителни ефекти върху MetS, в момента са цел на научните изследвания в световен мащаб. Настоящият преглед обобщава някои от най-подходящите диетични подходи и биоактивни съединения, използвани при лечението на MetS до момента.

Ключови думи: метаболитен синдром; диетични стратегии; биоактивни съединения

1. Метаболитен синдром

диетична здравословна нездравословна хранаБеше през периода между 1910 и 1920 г., когато за първи път беше предложено, че група от свързани метаболитни нарушения са склонни да съществуват заедно [1]. Оттогава различни здравни организми предлагат различни дефиниции за метаболитен синдром (MetS), но все още няма добре установен консенсус. Най-често срещаните дефиниции са обобщени в Таблица 1. Това, което е ясно за всички тях, е, че MetS е клинична единица със значителна хетерогенност, обикновено представена от комбинацията от затлъстяване (особено абдоминално затлъстяване), хипергликемия, дислипидемия и/или хипертония [ 2–6].

диетична маса 1

Затлъстяването се състои от необичайно или прекомерно натрупване на мазнини, за което основната причина е хроничен дисбаланс между приема на енергия и разхода на енергия [7,8]. Излишъкът от консумирана енергия се отлага предимно в мастната тъкан като триглицериди (TG) [9].

дислипидемия обхваща повишени серумни нива на TG, повишени липопротеин-холестерол с ниска плътност (LDL-c) частици и намалени нива на липопротеин-холестерол с висока плътност (HDL-c) [10]. Свързва се с чернодробна стеатоза [11], дисфункция на ?-клетките на панкреаса [12] и повишен риск от атеросклероза [13], наред с други.

Друга основна модифицирана проява на MetS е хипертонията, която се определя главно като систолно кръвно налягане в покой (SBP)? 140 mmHg или диастолично кръвно налягане (DBP)? 90 mmHg или предписване на лекарства за понижаване на хипертонията [14]. Обикновено включва стеснени артерии и се идентифицира като основен сърдечно-съдов и бъбречен рисков фактор, свързан със сърдечни и съдови заболявания, инсулт и миокарден инфаркт [13,15–17].

хипергликемия, свързаната инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2 се характеризират с нарушено усвояване на глюкоза от клетките, което води до повишени нива на глюкоза в плазмата, глюкозурия и кетоацидоза [18]. Той е отговорен за различни увреждания на тъканите, които съкращават продължителността на живота на диабетиците, включващи сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), атеросклероза, хипертония [19], ?-клетъчна дисфункция [12], бъбречно заболяване [20] или слепота [21]. В момента диабетът се счита за водеща причина за смърт в развитите страни [22].

Освен това, оксидативният стрес и нискостепенното възпаление са два важни механизма, замесени в етиологията, патогенезата и развитието на MetS [23]. Оксидативният стрес се определя като дисбаланс между прооксидантите и антиоксидантите в организма [24]. Той играе ключова роля в развитието на атеросклерозата чрез различни механизми, като окисляване на LDL-c частици [25] или увреждане на HDL-c функции [26]. Възпалението е отговор на имунната система към нараняване, за което се предполага, че е основен механизъм в патогенезата и прогресията на свързаните със затлъстяването нарушения и връзката между затлъстяването, инсулиновата резистентност, MetS и ССЗ [27].

Въпреки че разпространението на MetS варира в широки граници около думата и зависи от източника, използван за нейната дефиниция, е ясно, че през последните 40–50 години броят на хората с този синдром се е увеличил в размер на епидемия [28]. Освен това честотата на този синдром се увеличава в развитите страни, заседнали хора, пушачи, население с нисък социално-икономически статус, както и при лица с нездравословни хранителни навици [29,30].

Поради всичко това понастоящем има голяма загриженост за намиране на ефективни стратегии за откриване, лечение и контрол на съпътстващите заболявания, свързани с MetS. Това е сложно предизвикателство, тъй като MetS е клинично образувание със значителна хетерогенност и следователно трябва да се обърне внимание на различните крайъгълни камъни, замесени в неговото развитие. В този преглед ние съставихме и проучихме различни хранителни модели и биоактивни съединения, които са посочили, че са ефективни при лечението на MetS.

2. Диетични модели

диетаНяколко диетични стратегии и техните потенциални положителни ефекти върху превенцията и лечението на различните метаболитни усложнения, свързани с MetS, са описани по-долу и обобщени в Таблица 2.

диетична маса 22.1. Енергийно ограничени диетични стратегии

диета

Енергийно ограничените диети са може би най-често използваните и изследвани диетични стратегии за борба с наднорменото тегло и свързаните с тях съпътстващи заболявания. Те се състоят в персонализирани режими, които доставят по-малко калории от общата изразходвана енергия от конкретен индивид [31].

A хипокалоричен диетата води до отрицателен енергиен баланс и впоследствие до намаляване на телесното тегло [31]. Загубата на тегло се постига чрез мобилизиране на мазнини от различни части на тялото в резултат на процеса на липолиза, необходим за осигуряване на енергиен субстрат [32,33]. При хора с наднормено тегло или страдащи от затлъстяване, какъвто е случаят с повечето хора с MetS, загубата на тегло е важна, тъй като е свързана с подобряване на свързани заболявания като абдоминално затлъстяване (висцерална мастна тъкан), диабет тип 2, ССЗ или възпаление [32–36].

Освен това, както е описано по-горе, нискостепенното възпаление е свързано с MetS и затлъстяване. Ето защо от особено значение е фактът, че при затлъстели индивиди, следващи хипокалорична диета, се наблюдава изчерпване на плазмените възпалителни маркери като интерлевкин (IL)-6 [34]. По този начин ограничаването на калориите при затлъстели хора, страдащи от MetS, може да подобри провъзпалителното състояние на цялото тяло.

В същото време, намаляването на телесното тегло е свързано с подобрения в клетъчната трансдукция на инсулинов сигнал, увеличаване на периферната инсулинова чувствителност и по-висока устойчивост на инсулинови секреторни отговори [32,36]. Хората с наднормено телесно тегло, които са изложени на риск от развитие на диабет тип 2, могат да се възползват от хипокалоричен режим чрез подобряване на нивата на плазмената глюкоза и инсулиновата резистентност.

В допълнение, различни интервенционни проучвания съобщават за връзка между диетите с ограничена енергия и по-ниския риск от развитие на ССЗ. В този смисъл, в проучвания със затлъстели хора, следващи хипокалорична диета, подобрения в променливите на липидния профил, като намаляване на LDL-c и плазмата Наблюдавани са нива на TG, както и подобрения на хипертонията чрез изчерпване на нивата на SBP и DBP [35,37].

Сред различните опити за хранителни интервенции, намаляването на енергийните нужди с 500–600 kcal на ден е добре установена хипокалорична диетична стратегия, която е доказала, че е ефективна при намаляване на теглото [38,39]. Предизвикателството обаче се крие в поддържането на загубата на тегло с течение на времето, тъй като много субекти могат да спазват предписана диета за няколко месеца, но повечето хора изпитват трудности при поддържането на придобитите навици в дългосрочен план [40,41].

2.2. Диети, богати на омега-3 мастни киселини

диетични храни омега 3 инфографикаМного дълговерижната ейкозапентаенова киселина (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA) са есенциални омега-3 полиненаситени мастни киселини (n-3 PUFAs) за човешката физиология. Основните им хранителни източници са риба и масла от водорасли и мазни риби, но те също могат да бъдат синтезирани от хората от ?-линоленова киселина [40].

Съществуват умерени доказателства, които предполагат, че n-3 PUFAs, главно EPA и DHA, имат положителна роля в превенцията и лечението на патологиите, свързани с MetS [42].

В този контекст е описано, че EPA и DHA имат способността да намалят риска от развитие на ССЗ и кардиометаболитни аномалии, както и смъртност, свързана с ССЗ [42]. Смята се, че тези полезни ефекти се дължат главно на способността на тези есенциални мастни киселини да намаляват плазмените нива на TG [43].

Освен това, различни проучвания показват, че хората, следващи диета с повишена n-3 PUFA, имат намалени плазмени нива на провъзпалителните цитокини IL-6 и тумор некрозис фактор-алфа (TNF?), както и на плазмения С-реактивен протеин (CRP). ) [44]. Тези ефекти вероятно са медиирани от резолвини, марезини и протектини, които са метаболитни продукти на EPA и DHA с противовъзпалителни свойства [44].

Има някои проучвания, които наблюдават връзка между поглъщането на n-3 и подобренията или предотвратяването на развитието на диабет тип 2. Други проучвания обаче откриват противоположни резултати [44]. Следователно не може да се направи никакво конкретно потвърждение в това отношение.

Европейският орган за безопасност на храните препоръчва и прием на 250 mg EPA + DHA на ден при общото здравословно население като първична превенция на ССЗ [45]. Тези количества могат да бъдат постигнати с поглъщане на 1-2 мазни рибни ястия седмично [45].

2.3. Диети, базирани на нисък гликемичен индекс/натоварване

диетична салата неконструиранаПрез последните десет години загрижеността за качеството на консумираните въглехидрати (CHO) нарасна [46]. В този контекст гликемичният индекс (GI) се използва като мярка за качество на CHO. Състои се в класиране по скала от 0 до 100, която класифицира храни, съдържащи въглехидрати, според реакцията на глюкоза след хранене [47]. Колкото по-висок е индексът, толкова по-бързо се повишава серумната глюкоза след хранене и толкова по-бърз е инсулиновият отговор. Бързият инсулинов отговор води до бърза хипогликемия, за която се предполага, че е свързана с увеличаване на чувството за глад и последващ по-висок калориен прием [47]. Гликемичният товар (GL) е равен на GI, умножен по броя на грамовете CHO в една порция [48].

Има теория, която гласи, че MetS е следствие от повишен прием на храни с висок ГИ с течение на времето, наред с други нездравословни хранителни навици [49]. В този смисъл, спазването на диета, богата на висок GI CHO, се свързва с хипергликемия, инсулинова резистентност, диабет тип 2, хипертриглицеридемия, ССЗ и затлъстяване [47,50,51], аномалии, пряко свързани с MetS.

Напротив, диетата с нисък GI е свързана с по-бавна абсорбция на CHO и впоследствие по-малки флуктуации на кръвната захар, което показва по-добър гликемичен контрол [46]. При пациенти с диабет тип 2 диетите, базирани на нисък ГИ, са свързани с намаляване на нивата на гликирания хемоглобин (HbA1c) и фруктозамин в кръвта, два биомаркера, използвани като ключови фактори за наблюдение при управлението на диабета [52,53].

За всичко това е обичайно да се намери ограничението на CHO при висок GI сред съветите за лечение с MetS [28], по-специално по отношение на „готовите за консумация преработени храни“, включително подсладени напитки, безалкохолни напитки, бисквитки, сладкиши, бонбони, напитки със сокове и други храни, които съдържат големи количества добавени захари [54].

2.4. Диети с висок общ антиоксидантен капацитет

диетични антиоксидантни храниОбщият антиоксидантен капацитет на храната (TAC) е индикатор за качеството на диетата, дефиниран като сумата от антиоксидантните активности на групата антиоксиданти, присъстващи в храната [55]. Тези антиоксиданти имат способността да действат като уловители на свободните радикали и други реактивни видове, произведени в организмите [56]. Като се има предвид, че оксидативният стрес е едно от забележителните неблагоприятни физиологични състояния на MetS, диетичните антиоксиданти са от основен интерес за превенцията и лечението на това многофакторно разстройство [57]. Съответно, добре е прието, че диетите с високо съдържание на подправки, билки, плодове, зеленчуци, ядки и шоколад са свързани с намален риск от развитие на заболявания, свързани с оксидативния стрес [58–60]. Освен това, няколко проучвания са анализирали ефектите на диетичния TAC при лица, страдащи от MetS или свързани заболявания [61,62]. В Техеранското проучване за липиди и глюкоза беше показано, че високият TAC има благоприятен ефект върху метаболитните нарушения и особено предотвратява натрупването на тегло и коремните мазнини [61]. В същия смисъл изследванията, проведени в нашите институции, също доказаха, че благоприятните ефекти върху телесното тегло, биомаркерите на оксидативен стрес и други характеристики на MetS са положително свързани с по-високата консумация на TAC при пациенти, страдащи от MetS [63–65].

В този смисъл препоръката на Световната здравна организация (СЗО) за консумация на плодове и зеленчуци (храни с висок TAC) за общото население е минимум 400 ga на ден [66]. Освен това се препоръчва готвене с подправки, за да се увеличи приемът на TAC с храната и в същото време да се запази вкусът, като се намали солта [67].

2.5. Диети с умерено високо съдържание на протеини

диетични Храни, богати на протеиниРазпределението на макронутриентите, определено в диетичния план за отслабване, обикновено е 50%-55% обща калорична стойност от CHO, 15% от протеини и 30% от липиди [57,68]. Въпреки това, тъй като повечето хора изпитват затруднения да поддържат постиженията за загуба на тегло с течение на времето [69,70], бяха проведени изследвания за увеличаване на приема на протеин (>20%) за сметка на CHO [71–77].

Предложени са два механизма, за да се обяснят потенциалните благоприятни ефекти от високо-умерените протеинови диети: увеличаване на предизвиканата от диета термогенеза [73] и повишаване на ситост [78]. Увеличаването на термогенезата се обяснява със синтеза на пептидни връзки, производството на урея и глюконеогенезата, които са процеси с по-висока енергийна нужда от метаболизма на липидите или СНО [75]. Увеличаване на различни хормони за контрол на апетита, като инсулин, холецистокинин или глюкагоноподобен пептид 1, може да изясни ефекта на ситост [79].

Други благоприятни ефекти, приписвани на диетите с умерено високо съдържание на протеини в литературата, са подобряването на глюкозната хомеостаза [80], възможността за понижаване на кръвните липиди [81], намаляването на кръвното налягане [82], запазването на чистата телесна маса [83] ] или по-ниският риск от кардиометаболитно заболяване [84,85]. Въпреки това, има други проучвания, които не са открили ползи, свързани с диета с умерено високо съдържание на протеини [76]. Този факт може да се обясни с различния тип протеини и техния аминокиселинен състав [80], както и с различния тип популации, включени във всяко изследване [85]. Следователно са необходими повече изследвания в тази област, за да бъдат тези резултати последователни.

Във всеки случай, когато се прилага хипокалорична диета, е необходимо леко да се увеличи количеството на протеините. В противен случай би било трудно да се достигнат енергийните нужди от протеини, установени като 0.83 g/kg/ден за изокалорични диети и които вероятно трябва да бъдат най-малко 1 g/kg/ден за диети с енергийно ограничение [86].

2.6. Модел на висока честота на хранене

време за диетично хранене

Моделът на увеличаване на честотата на хранене при интервенциите за отслабване и контрол на теглото понастоящем стана популярен сред професионалистите [87,88]. Идеята е да се разпредели общата дневна енергия прием в по-чести и по-малки хранения. Въпреки това, все още няма убедителни доказателства за ефикасността на този навик [89]. Докато някои изследвания са открили обратна връзка между увеличаването на храненията на ден и телесното тегло, индекса на телесна маса (ИТМ), процента на мастната маса или метаболитни заболявания като коронарна болест на сърцето или диабет тип 2 [71,88,90–92] , други не са открили асоциация [93–95].

Предложени са различни механизми, чрез които високата честота на хранене може да има положителен ефект върху теглото и управлението на метаболизма. Предполага се увеличение на енергийния разход; въпреки това проучванията, проведени в тази линия, стигат до заключението, че общият разход на енергия не се различава при различните честоти на хранене [96,97]. Друга постулирана хипотеза е, че колкото по-голям е броят на храненията на ден, толкова по-високо е окисляването на мазнините, но отново не е постигнат консенсус [89,98]. Допълнителен предложен механизъм е, че увеличаването на честотата на хранене води до нива на плазмената глюкоза с по-ниски колебания и намалена секреция на инсулин, което се смята, че допринася за по-добър контрол на апетита. Въпреки това, тези асоциации са открити при популация с наднормено тегло или високи нива на глюкоза, но при индивиди с нормално тегло или нормогликемия резултатите са все още непоследователни [93,99–101].

2.7. Средиземноморската диета

диетична средиземноморска диетаКонцепцията за Средиземноморската диета (MedDiet) е дефиниран за първи път от научния Ансел Кийс, който наблюдава, че тези страни около Средиземно море, които имат характерна диета, имат по-малък риск от страдание от коронарни сърдечни заболявания [102,103].

Традиционната MedDiet се характеризира с висок прием на екстра върджин зехтин и растителни храни (плодове, зеленчуци, зърнени храни, пълнозърнести храни, бобови растения, ядки, семена и маслини), нисък прием на сладкиши и червено месо и умерена консумация на млечни продукти продукти, риба и червено вино [104].

Има много литература, подкрепяща общите ползи за здравето от MedDiet. В този смисъл се съобщава, че високото придържане към този хранителен модел предпазва от смъртност и заболеваемост от няколко причини [105]. По този начин различни проучвания предполагат MedDiet като успешен инструмент за превенция и лечение на MetS и свързаните съпътстващи заболявания [106–108]. Освен това, скорошен мета-анализ заключи, че MedDiet е свързана с по-малък риск от развитие на диабет тип 2 и с по-добър гликемичен контрол при хора с това метаболитно разстройство [107,109,110]. Други проучвания са открили положителна корелация между придържането към модела на MedDiet и намаления риск от развитие на ССЗ [111–114]. Всъщност много проучвания са открили положителна връзка между спазването на MedDiet и подобренията в липидния профил чрез намаляване на общия холестерол, LDL-c и TG и повишаване на HDL-c [111–115]. И накрая, различни проучвания също предполагат, че моделът на MedDiet може да бъде добра стратегия за лечение на затлъстяване, тъй като е свързан със значително намаляване на телесното тегло и обиколката на талията [108,116,117].

Високото количество фибри, което, наред с други полезни ефекти, помага за контрол на теглото, осигурявайки ситост; а високите антиоксиданти и противовъзпалителни хранителни вещества като n-3 мастни киселини, олеинова киселина или фенолни съединения се смятат за основния принос за положителните ефекти, приписвани на MedDiet [118].

Поради всички тези причини трябва да се положат усилия за поддържане на модела на MedDiet в средиземноморските страни и за прилагане на тези хранителни навици в западните страни с нездравословни хранителни модели.

3. Диета: единични хранителни вещества и биоактивни съединения

диетично Хранене едно хранително веществоНови проучвания, фокусирани върху молекулярното действие на хранителните биоактивни съединения с положителни ефекти върху MetS, понастоящем са цел на научни изследвания в световен мащаб с цел разработване на по-персонализирани стратегии в рамките на молекулярното хранене. Сред тях флавоноидите и антиоксидантните витамини са едни от най-изучаваните съединения с различни потенциални ползи като антиоксидантни, вазодилататорни, антиатерогенни, антитромботични и противовъзпалителни ефекти [119]. Таблица 3 обобщава различни хранителни биоактивни съединения с потенциални положителни ефекти върху MetS, включително възможния молекулен механизъм на действие.

диетична маса 3

3.1. аскорбат

диетичен аскорбатВитамин С, аскорбинова киселина или аскорбат са основни хранителни вещества, тъй като човешките същества не могат да го синтезират. Той е водоразтворим антиоксидант, който се намира главно в плодовете, особено в цитрусите (лимон, портокал) и зеленчуците (черен пипер, зеле) [120]. Няколко полезни ефекта са свързани с този витамин, като антиоксидантни и противовъзпалителни свойства и превенция или лечение на ССЗ и диабет тип 2 [121–123].

Този диетичен компонент произвежда своя антиоксидантен ефект главно чрез потушаване на увреждащите свободни радикали и други реактивни кислородни и азотни видове и следователно предотвратява окисляването на молекули като LDL-c [122]. Той също така може да регенерира други окислени антиоксиданти като токоферол [124].

Освен това е описано, че аскорбиновата киселина може да намали възпалението, тъй като е свързана с изчерпване на нивата на CRP [125]. Това е важен резултат, който трябва да се вземе предвид при лечението на страдащи от MetS, тъй като те обикновено показват възпаление с ниска степен [27].

Добавянето на витамин С също се свързва с превенция на ССЗ чрез подобряване на ендотелната функция [126] и вероятно чрез понижаване на кръвното налягане [121]. Смята се, че тези ефекти се проявяват от способността на витамин С да засилва активността на ендотелния ензим на азотен оксид синтаза (eNOS) и да намалява HDL-c гликирането [127].

Освен това, няколко проучвания приписват на добавките с аскорбат антидиабетичен ефект чрез подобряване на инсулиновата чувствителност на цялото тяло и контрола на глюкозата при хора с диабет тип 2 [123]. Смята се, че тези антидиабетни свойства са медиирани от оптимизиране на инсулиновата секреторна функция на островните клетки на панкреаса чрез увеличаване на мускулните натрий-зависими транспортери на витамин С (SVCTs) [128].

Въпреки всичко това, трябва да се има предвид, че повечето хора достигат нуждите от аскорбинова киселина (установени на 95–110 mg/ден в общата популация) чрез диета и не се нуждаят от добавки [122,129]. Освен това трябва да се има предвид, че излишъкът от поглъщане на витамин С води до обратен ефект и се образуват окислителни частици [130,131].

3.2. Хидрокситирозол

диетичен хидрокситирозолХидрокситирозолът (3,4-дихидроксифенилетанол) е фенолно съединение, което се среща главно в маслините [132].

Счита се за най-силния антиоксидант на зехтина и един от основните антиоксиданти в природата [133]. Той действа като мощен уловител на свободните радикали, като прекъсвач на радикална верига и като хелатор на метал [134]. Той има способността да инхибира окисляването на LDL-c от макрофагите [132]. В този смисъл това е единственият фенол, признат от Европейския орган за безопасност на храните (EFSA) като протектор на кръвните липиди от окислително увреждане [135].

Съобщава се също, че хидрокситирозолът има противовъзпалителни ефекти, вероятно чрез потискане на циклооксигеназната активност и индуциране на експресия на eNOS [136]. По този начин увеличаването на приема на маслини/зехтин или добавката на хидрокситироксол при хора, страдащи от MetS, може да бъде добра стратегия за подобряване на възпалителния статус.

Друг благоприятен ефект, приписван на това фенолно съединение, е неговият сърдечно-съдов защитен ефект. Той притежава антиатерогенни свойства чрез намаляване на експресията на съдов клетъчен адхезионен протеин 1 (VCAM-1) и междуклетъчна адхезионна молекула 1 (ICAM-1) [132,137], които вероятно са резултат от инактивиране на ядрения фактор kappa-light - подобрител на веригата на активирани В клетки (NF?B), активатор протеин 1 (AP-1), GATA транскрипционен фактор и никотинамид аденин динуклеотид фосфат (NAD(P)H) оксидаза [138,139]. Хидрокситирозолът също така осигурява антидислипидемични ефекти чрез понижаване на плазмените нива на LDL-c, общия холестерол и TG и чрез повишаване на HDL-c [138].

Въпреки полезните ефекти, приписвани на хидрокситирозола като антиоксидант, заради неговите противовъзпалителни свойства и като сърдечно-съдов протектор, трябва да се има предвид, че повечето изследвания, фокусирани върху това съединение, са проведени със смеси от маслинови феноли, поради което не може да се изключи синергичен ефект [ 140].

3.3. Кверцетин

диетаКверцетинът е преобладаващ флаванол, естествено присъстващ в зеленчуци, плодове, зелен чай или червено вино. Обикновено се среща като гликозидни форми, където рутинът е най-често срещаната и важна структура, открита в природата [141].

Много полезни ефекти, които могат да допринесат за подобряване на MetS, се приписват на кверцетина. Сред тях трябва да се подчертае неговият антиоксидантен капацитет, тъй като се съобщава, че инхибира липидната пероксидация и повишава антиоксидантните ензими като супероксид дисмутаза (SOD), каталаза (CAT) или глутатион пероксидаза (GPX) [142].

Освен това, противовъзпалителен ефект, медииран чрез отслабване на тумор некрозис фактор ? (TNF-a), NF?B и митоген-активирани протеин кинази (MAPK), както и изчерпване на IL-6, IL-1a, IL-8 или моноцитен хемоатрактант протеин-1 (MCP-1) генната експресия има също се приписва на този полифенол [143].

Тъй като повечето хора с MetS са с наднормено тегло или затлъстяване, ролята на кверцетина в намаляването на телесното тегло и превенцията на затлъстяването е от особен интерес. В този смисъл се откроява способността на кверцетина да инхибира адипогенезата чрез индуциране на активирането на AMP-активирана протеин киназа (AMPK) и намаляване на експресията на CCAAT-усилвател-свързващ протеин-? (C/EBP?), пероксизома пролифератор-активиран рецептор гама (PPAR?), и стерол регулаторен елемент-свързващ протеин 1 (SREBP-1) [141,144].

Според антидиабетните ефекти се предполага, че кверцетинът може да действа като агонист на активиран от пероксизом пролифератор рецептор гама (PPAR?) и по този начин да подобри инсулин-стимулираното усвояване на глюкоза в зрели адипоцити [145]. Освен това, кверцетинът може да облекчи хипергликемията чрез инхибиране на глюкозен транспортер 2 (GLUT2) и инсулин-зависима фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K) и блокиране на тирозин киназа (TK) [142].

И накрая, различни проучвания наблюдават, че кверцетинът има способността да намалява кръвното налягане [146–148]. Механизмите на действие обаче не са ясни, тъй като някои автори предполагат, че кверцетинът повишава eNOS, допринасяйки за инхибиране на тромбоцитната агрегация и подобряване на ендотелната функция [146,147], но има други проучвания, които не са попаднали на тези резултати [148 ].

3.4. Ресвератрол

диета

Ресвератролът (3,5,4?-трихидроксиестилбен) е фенолно съединение, което се намира главно в червеното грозде и производните продукти (червено вино, гроздов сок) [149]. Той е показал антиоксидантно и противовъзпалително действие, както и кардиопротективни, противозатлъстяващи и антидиабетни способности [150–156].

Съобщава се, че антиоксидантните ефекти на ресвератрола се осъществяват чрез отстраняване на хидроксилни, супероксидни и индуцирани от метал радикали, както и чрез антиоксидантни ефекти в клетките, произвеждащи реактивни кислородни видове (ROS) [150].

Освен това се съобщава, че противовъзпалителните ефекти на ресвератрол се медиират чрез инхибиране на NF?B сигнализирането [151]. Освен това, този полифенол намалява експресията на провъзпалителни цитокини като интерлевкин 6 (IL-6), интерлевкин 8 (IL-8), TNF-a, моноцитен хемоатрактант протеин-1 (MCP-1) и eNOS [152]. В допълнение, ресвератролът инхибира експресията и активността на циклооксигеназата (COX), път, участващ в синтеза на провъзпалителни липидни медиатори [152].

По отношение на ефектите на ресвератрол срещу развитието на диабет тип 2, се съобщава, че лечението на пациенти с диабет с този полифенол осигурява значителни подобрения в състоянието на множество клинично значими биомаркери като нива на глюкоза на гладно, концентрации на инсулин или гликиран хемоглобин и оценка на модела на хомеостаза Инсулинова резистентност (HOMA-IR) [153,154].

Освен това на ресвератрола се приписват кардиопротективни ефекти. В този смисъл се предполага, че ресвератролът подобрява ендотелната функция, като произвежда азотен оксид (NO) чрез повишаване на активността и експресията на eNOS. Смята се, че този ефект се осъществява чрез активиране на никотинамид аденин динуклеотид-зависима деацетилаза сиртуин-1 (Sirt 1) и 5? AMP-активирана протеин киназа (AMPK) [155]. Освен това, ресвератролът упражнява ендотелна защита чрез стимулиране на NF-E2-свързан фактор 2 (Nrf2) [156] и намалява експресията на адхезионни протеини като ICAM-1 и VCAM-1 [152].

И накрая, беше описано, че ресвератролът може да има роля в превенцията затлъстяване тъй като е свързано с подобряване на енергийния метаболизъм, увеличаване на липолизата и намаляване на липогенезата [157]. Необходими са обаче повече изследвания, за да се потвърдят тези констатации.

3.5. токоферол

диетичен витамин е токоферолТокоферолите, известни също като витамин Е, са семейство от осем мастноразтворими фенолни съединения, чиито основни хранителни източници са растителни масла, ядки и семена [130,158].

Дълго време се предполагаше, че витамин Е може да предотврати различни метаболитни заболявания като мощен антиоксидант, действащ като уловител на липидните пероксилни радикали чрез даряване на водород [159]. В този смисъл е описано, че токоферолите инхибират пероксидацията на мембранните фосфолипиди и предотвратяват генерирането на свободни радикали в клетъчните мембрани [160].

Освен това е доказано, че добавката с ?-токоферол или ?-токоферол, две от различните изоформи на витамин Е, може да има ефект върху състоянието на възпаление чрез намаляване на нивата на CRP [161]. Освен това, инхибиране на COX и протеин киназа C (PKC) и намаляване на цитокините като IL-8 или инхибитор на плазминогенен активатор-1 (PAI-1) са други механизми, които могат да допринесат за тези противовъзпалителни ефекти [162,163].

Въпреки това, благоприятните ефекти, приписвани на този витамин по-рано, напоследък станаха спорни, тъй като различни клинични изпитвания не са открили такива ползи, но са наблюдавани неефективни или дори вредни ефекти [164]. Наскоро се предполага, че това може да се обясни с факта, че витамин Е може да загуби по-голямата част от антиоксидантния капацитет, когато се поглъща от хората чрез различни механизми [162].

3.6. антоцианини

диетични антоцианини

Антоцианините са водоразтворими полифенолни съединения, отговорни за червения, синия и лилав цвят на горски плодове, касис, черно грозде, праскови, череши, сливи, нар, патладжан, черен боб, червени репички, червен лук, червено зеле, лилава царевица или лилави сладки картофи [165–167]. Всъщност те са най-разпространените полифеноли в плодовете и зеленчуците [167]. Освен това те могат да бъдат намерени и в чайове, мед, ядки, зехтин, какао и зърнени храни [168].

Тези съединения имат висок антиоксидантен капацитет за инхибиране или намаляване на свободните радикали чрез даряване или прехвърляне на електрони от водородни атоми [167].

По отношение на клиничните проучвания е доказано, че тези биоактивни съединения могат да предотвратят развитието на диабет тип 2 чрез подобряване на инсулиновата чувствителност [169]. Точните механизми, чрез които антоцианините упражняват антидиабетния си ефект, все още не са ясни, но се предполага засилване на усвояването на глюкоза от мускулните и адипоцитните клетки по инсулин-независим начин [169].

Освен това е доказано, че антоцианините могат да имат способността да предотвратят развитието на ССЗ чрез подобряване на ендотелната функция чрез увеличаване на дилатация, медиирана от потока на брахиалната артерия и HDL-c, и намаляване на серумните концентрации на VCAM-1 и LDL-c [170–173].

И накрая, тези полифенолни съединения могат да проявят противовъзпалителни ефекти чрез намаляване на провъзпалителни молекули като IL-8, IL-1? или CRP [172,174].

Въпреки това, повечето проучвания са използвали богати на антоцианини екстракти вместо пречистени антоцианини; по този начин синергичният ефект с други полифеноли не може да бъде изхвърлен.

3.7. Катехини

диетични чаени листа КатехиниКатехините са полифеноли, които могат да бъдат намерени в различни храни, включително плодове, зеленчуци, шоколад, вино и чай [175]. Епигалокатехин 3-галат, присъстващ в чаените листа, е най-изследваният клас катехин [176].

Ефектите срещу затлъстяването се приписват на тези полифеноли в различни проучвания [176]. Механизмите на действие, предложени за обяснение на тези благоприятни ефекти върху телесното тегло, са: увеличаване на разхода на енергия и окисляването на мазнините и намаляване на абсорбцията на мазнини [177]. Смята се, че разходът на енергия се засилва от инхибиране на катехол-О-метилтрансфераза и фосфодиестераза, което стимулира симпатиковата нервна система, предизвиквайки активиране на кафявата мастна тъкан [178]. Окислението на мазнините се медиира от повишаване на регулацията на ацил-КоА дехидрогеназата и пероксизомните b-окислителни ензими [178,179].

Освен това приемът на катехин също е свързан с по-нисък риск от развитие на ССЗ чрез подобряване на липидните биомаркери. По този начин се съобщава, че консумацията на този вид полифеноли може да повиши HDL-c и да намали LDL-c и общия холестерол [180].

И накрая, антидиабетният ефект също е свързан с консумацията на катехин, понижаване на нивата на глюкоза на гладно [175] и подобряване на чувствителността към инсулин [178].

4. Заключения

Тъй като разпространението на MetS достига епидемични нива, намирането на ефективна и лесна за следване диетична стратегия за борба с това хетерогенно заболяване все още е висяща тема. Тази работа прекомпилира различни хранителни хранителни вещества и хранителни модели с потенциални ползи при превенцията и лечение на MetS и свързаните с него съпътстващи заболявания (Фигура 1) с цел улесняване на бъдещи клинични проучвания в тази област. Предизвикателството сега е да се въведат прецизни биоактивни съединения в персонализирани хранителни модели, за да се получат най-много ползи за превенция и лечение на това заболяване чрез хранене.

диетична смокиня 1

Конфликт на интереси: Авторите не декларират конфликт на интереси.

1. Сарафидис, Пенсилвания; Nilsson, PM Метаболитният синдром: Поглед към неговата история. J. Hypertens. 2006, 24, 621–626.
[CrossRef] [PubMed]
2. Алберти, КГ; Zimmet, PZ Определение, диагностика и класификация на захарния диабет и неговите усложнения.
Част 1: Диагностика и класификация на захарен диабет Предварителен доклад от консултация на СЗО.
Диабет. Мед. 1998, 15, 539–553. [CrossRef]
3. Балкау, Б.; Чарлз, магистър Коментар относно временния доклад от консултацията на СЗО. Европейска група
за изследване на инсулиновата резистентност (EGIR). Диабет. Мед. 1999, 16, 442–423. [PubMed]
4. Експертна група за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни. Изпълнителна власт
Резюме на третия доклад на експертната група на Националната програма за обучение по холестерол (NCEP).
Откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни (Панел III за лечение на възрастни). JAMA
2001, 285, 2486–2497.
5. Грунди, С.М.; Климан, JI; Даниелс, SR; Донато, КА; Екел, RH; Франклин, BA; Гордън, диджей;
Krauss, RM; Савидж, Пи Джей; Смит, SC, младши; et al. Диагностика и лечение на метаболитен синдром:
Научно изявление на Американска сърдечна асоциация/Национален институт за сърцето, белите дробове и кръвта. Циркулация
2005, 112, 2735–2752. [CrossRef] [PubMed]
6. Алберти, КГ; Зимет, П.; Шоу, Дж. Метаболитният синдром - нова световна дефиниция. Lancet 2005, 366,
1059–1062. [CrossRef]
7. Селасие, М.; Sinha, AC Епидемиологията и етиологията на затлъстяването: глобално предизвикателство. Най-добра практика. Рез.
Clin. Анестезиол. 2011, 25, 1–9. [CrossRef] [PubMed]
8. КОЙ, КОЙ Достъпно онлайн: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (достъпен на
4 юни 2016 г.).
9. Шимано, Х. Нови качествени аспекти на тъканните мастни киселини, свързани с метаболитната регулация: уроци от
Нокаут на Elovl6. Прог. Lipid Res. 2012, 51, 267–271. [CrossRef] [PubMed]
10. Bosomworth, NJ Подход за идентифициране и управление на атерогенна дислипидемия: метаболитен
следствие от затлъстяване и диабет. Мога. фам. физ. 2013, 59, 1169–1180.
11. Видал-Пуиг, А. Метаболитният синдром и неговата сложна патофизиология. В подхода на системната биология към
Проучване на метаболитен синдром; Орешич, М., Изд.; Springer: Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ, 2014 г.; стр. 3–16.
12. Поаут, В.; Робъртсън, RP Глюколипотоксичност: Излишък от гориво и дисфункция на бета-клетките. Endocr. Rev. 2008, 29,
351–366. [CrossRef] [PubMed]
13. Рица, В.; Веронезе, Н.; Фонтана, Л. Каква е ролята на ограничаването на калориите и качеството на диетата за насърчаване
здравословно дълголетие? Стареене Res. Rev. 2014, 13, 38–45. [CrossRef] [PubMed]
14. Лойд-Джоунс, DM; Леви, Д. Епидемиология на хипертонията. При хипертония: спътник на Браунвалд
Сърдечно заболяване; Black, HR, Elliott, WJ, Eds.; Elsevier: Филадефия, Пенсилвания, САЩ, 2013 г.; стр. 1–11.
15. Zanchetti, A. Предизвикателства при хипертонията: разпространение, дефиниция, механизми и управление. J. Hypertens.
2014, 32, 451–453. [CrossRef] [PubMed]
16. Томас, Г.; Шишебор, М.; Брил, Д.; Nally, JV, Jr. Нови насоки за хипертония: Един размер отговаря на повечето?
Кливъл. Clin. J. Med. 2014, 81, 178–188. [CrossRef] [PubMed]
17. Джеймс, Пенсилвания; Опарил, С.; Картър, BL; Кушман, WC; Dennison-Himmelfarb, C.; Handler, J.; Лакленд, DT;
LeFevre, ML; Макензи, TD; Угедегбе, О.; et al. 2014 основана на доказателства насока за управлението
на високо кръвно налягане при възрастни: Доклад от членовете на комисията, назначени в Осмата съвместна национална
комитет (JNC 8). JAMA 2014, 311, 507–520. [CrossRef] [PubMed]
18. Кландорф, Х.; Chirra, AR; DeGruccio, A.; Гирман, DJ Диметилсулфоксидна модулация на началото на диабета
NOD мишки. Диабет 1989, 38, 194–197. [CrossRef] [PubMed]
19. Балард, К.Д.; Мах, Е.; Гуо, Ю.; Пей, Р.; Волек, JS; Бруно, RS Поглъщането на нискомаслено мляко предотвратява приема на храна след хранене
медиирани от хипергликемия нарушения на съдовата ендотелна функция при затлъстели индивиди с метаболитни
синдром. J. Nutr. 2013, 143, 1602–1610. [CrossRef] [PubMed]
20. Пулиезе, Г.; Солини, А.; Бонора, Е.; Орси, Е.; Зербини, Г.; Фондели, С.; Груден, Г.; Кавалот, Ф.; Ламакия, О.;
Тревизан, Р.; et al. Разпространение на сърдечно-съдови заболявания и ретинопатия при пациенти с диабет тип 2
според различни класификационни системи за хронично бъбречно заболяване: анализ на напречното сечение на
бъбречна недостатъчност и сърдечно-съдови събития (RIACE) италианско многоцентрово проучване. Сърдечно-съдови. Диабетол. 2014 г.,
13, 59. [PubMed]
21. Асиф, М. Превенцията и контрола на диабет тип 2 чрез промяна на начина на живот и диетата. J. Educ.
Промоция на здравето. 2014, 3, 1. [CrossRef] [PubMed]
22. Ръсел, WR; Бака, А.; Бьорк, И.; Delzenne, N.; Гао, Д.; Грифитс, HR; Хаджилукас, Е.; Ювонен, К.;
Лахтинен, С.; Lansink, М.; et al. Влияние на състава на диетата върху регулирането на кръвната глюкоза. Крит. Rev. Храна
Sci. Nutr. 2016, 56, 541–590. [CrossRef] [PubMed]
23. Соареш, Р.; Costa, C. Оксидативен стрес, възпаление и ангиогенеза при метаболитен синдром; Springer:
Хайделберг, Германия, 2009 г.
24. Рахал, А.; Кумар, А.; Сингх, В.; Ядав, Б.; Тивари, Р.; Чакраборти, С.; Дхама, К. Оксидативен стрес,
Прооксиданти и антиоксиданти: взаимодействието. BioMed Res. Int. 2014, 2014, 761264. [CrossRef] [PubMed]
25. Партхасарати, С.; Литвинов, Д.; Селвараджан, К.; Гарелнаби, М. Липидна пероксидация и разлагане — конфликт
роли в уязвимостта и стабилността на плаката. Biochim. Биофиз. Acta 2008, 1781, 221–231. [CrossRef] [PubMed]
26. Макгроудър, Д.; Райли, С.; Морисън, EY; Гордън, Л. Ролята на липопротеините с висока плътност в намаляването на
риск от съдови заболявания, неврогенеративни разстройства и рак. Холестерол 2011, 2011, 496925. [CrossRef]
[PubMed]
27. Фери, Н.; Ruscica, M. Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) и метаболитен синдром:
Прозрения за инсулинова резистентност, възпаление и атерогенна дислипидемия. Ендокринна система 2016. [CrossRef]
28. Орешич, М.; Видал-Пуиг, А. Системен биологичен подход за изследване на метаболитния синдром; Springer: Хайделберг,
Германия, 2014.
29. Lee, EG; Чой, JH; Ким, KE; Ким, JH Ефекти от програма за ходене върху самоуправление и рискови фактори
на метаболитен синдром при възрастни корейци. J. Phys. те Sci. 2014, 26, 105–109. [CrossRef] [PubMed]
30. Бернабе, Дж. Дж.; Зафрила, RP; Мулеро, Си Джей; Гомес, JP; Leal, HM; Абелан, AJ Биохимични и хранителни
маркери и антиоксидантна активност при метаболитен синдром. ендокринол. Nutr. 2013, 61, 302–308.
31. Бали, CW; Kraus, WE Ограничение на калориите: последици за човешкото сърдечно-метаболитно здраве. J. Кардиопулм.
Рехабилитация. Предишна 2013, 33, 201–208. [CrossRef] [PubMed]
32. Грамс, Дж.; Гарви, WT Загуба на тегло и превенция и лечение на диабет тип 2 с помощта на начин на живот
Терапия, фармакотерапия и бариатрична хирургия: Механизми на действие. Curr. Затлъстяване. Рев. 2015, 4, 287–302.
[CrossRef] [PubMed]
33. Лазо, М.; Солга, SF; Хорска, А.; Бонекамп, С.; Diehl, AM; Бранкати, Флорида; Wagenknecht, LE; Pi-Suyer, FX;
Kahn, SE; Clark, JM Ефект от 12-месечна интензивна интервенция в начина на живот върху чернодробната стеатоза при възрастни с
диабет тип 2. Грижа за диабета 2010, 33, 2156–2163. [CrossRef] [PubMed]
34. Росмеислова, Л.; Малисова, Л.; Крамерова, Й.; Стич, В. Адаптиране на човешката мастна тъкан към хипокалорична
диета. Int. J. Obes. 2013, 37, 640–650. [CrossRef] [PubMed]
35. Wing, RR; Ланг, В.; Wadden, TA; Сафорд, М.; Knowler, WC; Бертони, АГ; Хил, Джо; Бранкати, Флорида;
Питърс, А.; Wagenknecht, L. Предимства на умерената загуба на тегло за подобряване на сърдечносъдовите рискови фактори при
хора с наднормено тегло и затлъстяване с диабет тип 2. Грижа за диабета 2011, 34, 1481–1486. [CrossRef]
[PubMed]
36. Голай, А.; Брок, Е.; Габриел, Р.; Конрад, Т.; Лалич, Н.; Лавил, М.; Мингрон, Г.; Петри, Дж.; Phan, TM;
Pietilainen, KH; et al. Правейки малки стъпки към целите - Перспективи за клинична практика при диабет,
кардиометаболитни нарушения и не само. Int. J. Clin. Практика. 2013, 67, 322–332. [CrossRef] [PubMed]
37. Фок, КМ; Khoo, J. Диета и упражнения за управление на затлъстяването и наднорменото тегло. J. Гастроентерол. хепатол.
2013, 28, 59–63. [CrossRef] [PubMed]
38. Абете, И.; Пара, Д.; Martinez, JA Диети с ограничение на енергията, базирани на различен избор на храни, засягащи
гликемичният индекс предизвиква различна загуба на тегло и оксидативен отговор. Clin. Nutr. 2008, 27, 545–551. [CrossRef]
[PubMed]
39. Алберти, КГ; Екел, RH; Грунди, SM; Zimmet, PZ; Климан, JI; Донато, КА; Fruchart, JC; Джеймс, WP;
Лория, CM; Smith, SC, Jr. Хармонизиране на метаболитния синдром: Съвместно междинно изявление на
Работна група на Международната федерация по диабет по епидемиология и превенция; Национално сърце, бял дроб,
и Институт по кръвта; Американска сърдечна асоциация; Световна сърдечна федерация; Международна атеросклероза
общество; и Международната асоциация за изследване на затлъстяването. Тираж 2009, 120, 1640–1645. [PubMed]
40. Флеминг, JA; Kris-Etherton, PM Доказателствата за ползите от алфа-линоленова киселина и сърдечно-съдови заболявания:
Сравнения с ейкозапентаенова киселина и докозахексаенова киселина. адв. Nutr. 2014, 5, 863S–876S. [CrossRef]
[PubMed]
41. Грей, Б.; Стейн, Ф.; Дейвис, PS; Vitetta, L. Омега-3 мастни киселини: Преглед на ефектите върху адипонектина и
лептин и потенциални последици за управлението на затлъстяването. Евро. J. Clin. Nutr. 2013, 67, 1234–1242. [CrossRef]
[PubMed]
42. Wen, YT; Дай, JH; Гао, Q. Ефекти на омега-3 мастни киселини върху основните сърдечно-съдови събития и смъртност
при пациенти с коронарна болест на сърцето: мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания. Nutr. Metab.
Сърдечносъдови Dis. 2014, 24, 470–475. [CrossRef] [PubMed]
43. Lopez-Huertas, E. Ефектът на EPA и DHA върху пациенти с метаболитен синдром: систематичен преглед на
рандомизирани контролирани проучвания. Бр. J. Nutr. 2012, 107, 185–194. [CrossRef] [PubMed]
44. Майорино, Мичиган; Чиодини, П.; Беластела, Г.; Джулиано, Д.; Esposito, K. Сексуална дисфункция при жени с
рак: Систематичен преглед с мета-анализ на проучвания, използващи Индекса на женските сексуални функции. ендокринни
2016, 54, 329–341. [CrossRef] [PubMed]
45. EFSA NDA Panel (Панел на EFSA за диетични продукти, хранене и алергии). Научно становище относно диетата
Референтни стойности за мазнини, включително наситени мастни киселини, полиненаситени мастни киселини, мононенаситени
мастни киселини, трансмастни киселини и холестерол1. EFSA J. 2010, 8, 1461–1566.
46. ​​Беластела, Г.; Бизаро, А.; Айтела, Е.; Барасо, М.; Козолино, Д.; ди Мартино, С.; Еспозито, К.; де Белис, А.
Бременността може да благоприятства развитието на тежък автоимунен централен безвкусен диабет при жени с
вазопресинови клетъчни антитела: Описание на два случая. Евро. J. Ендокринол. 2015, 172, K11–K17. [CrossRef]
[PubMed]
47. Sun, FH; Li, C.; Джанг, YJ; Wong, SH; Wang, L. Ефект на гликемичния индекс на закуската върху енергийния прием в
Следващо хранене сред здрави хора: мета-анализ. Хранителни вещества 2016, 8, 37. [CrossRef] [PubMed]
48. Barclay, AW; Brand-Miller, JC; Wolever, TM гликемичен индекс, гликемичен товар и гликемичен отговор са
не същото. Грижа за диабета 2005, 28, 1839–1840. [CrossRef] [PubMed]
49. Накагава, Т.; Ху, Х.; Жариков, С.; Tuttle, KR; Кратко, RA; Глушакова, О.; Ouyang, X.; Feig, DI;
Блок, спешна помощ; Ерера-Акоста, Дж.; et al. Причинно-следствена роля на пикочната киселина при метаболитен синдром, предизвикан от фруктоза.
Am. J. Physiol. Рен. физиол. 2006, 290, F625–F631. [CrossRef] [PubMed]
50. Саймънс Даунс, Д.; Hausenblas, HA Вярванията и поведението на жените за упражнения по време на бременността и
след раждането. J. Здраве на жените в акушерството 2004, 49, 138–144.
51. Бранд-Милър, Дж.; Макмилан-Прайс, Дж.; Стайнбек, К.; Катерсън, I. Диетичен гликемичен индекс: последици за здравето.
J. Am. Coll. Nutr. 2009, 28, 446S–449S. [CrossRef] [PubMed]
52. Томас, Д.; Elliott, EJ Нисък гликемичен индекс или нисък гликемичен товар, диети за захарен диабет.
Cochrane Database Syst. Rev. 2009. [CrossRef]
53. Бареа, Л.; Балато, Н.; ди Сома, С.; Macchia, PE; Наполитано, М.; Саванели, МС; Еспозито, К.; Колао, А.;
Савастано, С. Хранене и псориазис: Има ли връзка между тежестта на заболяването и
придържане към средиземноморската диета? J. Transl. Мед. 2015, 13, 18. [CrossRef] [PubMed]
54. Матиас, KC; Ng, SW; Попкин, Б. Мониторинг на промените в хранителното съдържание на готови за консумация зърнени храни
десертни продукти, произведени и закупени между 2005 и 2012 г. Й. акад. Nutr. Диета. 2015, 115, 360–368.
[CrossRef] [PubMed]
55. Серафини, М.; дел Рио, Д. Разбиране на връзката между хранителните антиоксиданти, редокс статус и
заболяване: Общият антиоксидантен капацитет правилният инструмент ли е? Redox Rep. 2004, 9, 145–152. [CrossRef] [PubMed]
56. Беластела, Г.; Майорино, Мичиган; Олита, Л.; дела Волпе, Е.; Джулиано, Д.; Еспозито, К. Преждевременната еякулация е
свързани с гликемичния контрол при диабет тип 1. J. Секс. Мед. 2015, 12, 93–99. [CrossRef] [PubMed]
57. Зулет, МА; Морено-Алиага, MJ; Мартинес, JA Диетични детерминанти на мастната маса и състава на тялото.
В биология на мастната тъкан; Symonds, ME, Ed.; Springer: Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ, 2012 г.; с. 271–315.
58. Carlsen, MH; Халворсен, BL; Холте, К.; Бон, СК; Драгланд, С.; Сампсън, Л.; Уили, С.; Senoo, H.;
Умезоно, Ю.; Санада, С.; et al. Общото съдържание на антиоксиданти в повече от 3100 храни, напитки, подправки,
билки и добавки, използвани в целия свят. Nutr. J. 2010, 9, 3. [CrossRef] [PubMed]
59. Харасим, Дж.; Оледзки, Р. Ефект на плодовите и зеленчуковите антиоксиданти върху общия антиоксидантен капацитет на кръвта
плазма. Хранене 2014, 30, 511–517. [CrossRef] [PubMed]
60. Майорино, Мичиган; Беластела, Г.; Петрицо, М.; дела Волпе, Е.; Орландо, Р.; Джулиано, Д.; Еспозито, К. Циркулиращ
ендотелни прогениторни клетки при пациенти с диабет тип 1 с еректилна дисфункция. Ендокринни 2015, 49, 415–421.
[CrossRef] [PubMed]
61. Бахадоран, З.; Голзаранд, М.; Мирмиран, П.; Шива, Н.; Азизи, Ф. Диетичен общ антиоксидантен капацитет и
поява на метаболитен синдром и неговите компоненти след 3-годишно проследяване при възрастни: Tehran Lipid и
Изследване на глюкоза. Nutr. Metab. 2012, 9, 70. [CrossRef] [PubMed]
62. Chrysohoou, C.; Еспозито, К.; Джулиано, Д.; Panagiotakos, DB периферна артериална болест и
Сърдечносъдов риск: ролята на средиземноморската диета. Ангиология 2015, 66, 708–710. [CrossRef] [PubMed]
63. Де ла Иглесия, Р.; Лопес-Легареа, П.; Селада, П.; Санчес-Мунис, FJ; Мартинес, JA; Zulet, MA Beneficial
ефекти на диетата RESMENA върху оксидативния стрес при пациенти, страдащи от метаболитен синдром
с хипергликемия са свързани с диетичния TAC и консумацията на плодове. Int. J. Mol. Sci. 2013, 14, 6903–6919.
[CrossRef] [PubMed]
64. Лопес-Легареа, П.; де ла Иглесия, Р.; Абете, И.; Бондия-Понс, И.; Навас-Каретеро, С.; Форга, Л.; Мартинес, JA;
Zulet, MA Краткосрочна роля на общия антиоксидантен капацитет на диетата при два хипокалорични режима при затлъстяване
със симптоми на метаболитен синдром: Рандомизираното контролирано проучване RESMENA. Nutr. Metab. 2013, 10, 22.
[CrossRef] [PubMed]
65. Пухау, Б.; Зулет, МА; де Ечавари, АГ; Хермсдорф, HH; Martinez, JA Диетичен общ антиоксидант
капацитетът е отрицателно свързан с някои характеристики на метаболитния синдром при здрави млади възрастни. Хранене
2010, 26, 534–541. [CrossRef] [PubMed]
66. Световна здравна организация. Затлъстяване: Предотвратяване и управление на глобалната епидемия; Доклад на СЗО
Консултация; Серия технически доклади на Световната здравна организация; КОЙ: Женева, Швейцария, 2000 г.
67. Tapsell, LC; Хемфил, И.; Кобиак, Л.; Пач, CS; Съливан, DR; Фенек, М.; Roodenrys, S.; Keogh, JB;
Клифтън, премиер; Уилямс, PG; et al. Ползи за здравето на билките и подправките: миналото, настоящето, бъдещето.
Мед. J. Aust. 2006, 185, S4–S24. [PubMed]
68. Абете, И.; Аструп, А.; Мартинес, JA; Торсдотир, И.; Zulet, MA Затлъстяване и метаболитен синдром: Роля на
различни хранителни модели на разпределение на макронутриенти и специфични хранителни компоненти при загуба на тегло и
поддръжка. Nutr. Rev. 2010, 68, 214–231. [CrossRef] [PubMed]
69. Ебелинг, CB; Суейн, JF; Фелдман, HA; Wong, WW; Hachey, DL; Гарсия-Лаго, Е.; Лудвиг, DS Ефекти
на диетичния състав за енергийния разход по време на поддържане на загуба на тегло. JAMA 2012, 307, 2627–2634.
[CrossRef] [PubMed]
70. Абете, И.; Goyenechea, E.; Зулет, МА; Мартинес, JA Затлъстяване и метаболитен синдром: Потенциална полза
от специфични хранителни компоненти. Nutr. Metab. Сърдечносъдови Dis. 2011, 21, B1–B15. [CrossRef] [PubMed]
71. Арсиеро, Пи Джей; Ormsbee, MJ; Gentile, CL; Nindl, BC; Брестоф, младши; Ruby, M. Повишен прием на протеини и
честотата на хранене намалява мазнините в корема по време на енергиен баланс и енергиен дефицит. Затлъстяване 2013, 21, 1357–1366.
[CrossRef] [PubMed]
72. Уикарек, Т.; Чудек, Дж.; Овчарек, А.; Olszanecka-Glinianowicz, M. Ефект на хранителните макронутриенти върху
освобождаване на хормона на инкретин след хранене и ситост при жени със затлъстяване и нормално тегло. Бр. J. Nutr. 2014, 111,
236–246. [CrossRef] [PubMed]
73. Брей, Джорджия; Смит, SR; де Йонге, Л.; Xie, H.; Руд, Дж.; Мартин, CK; Повечето, М.; Брок, С.; Манкузо, С.;
Redman, LM Ефект на съдържанието на диетични протеини върху наддаването на тегло, разхода на енергия и състава на тялото
по време на преяждане: рандомизирано контролирано проучване. JAMA 2012, 307, 47–55. [CrossRef] [PubMed]
74. Westerterp-Plantenga, MS; Nieuwenhuizen, A.; Томе, Д.; Soenen, S.; Westerterp, KR Диетичен протеин,
загуба на тегло и поддържане на теглото. Ану. Rev. Nutr. 2009, 29, 21–41. [CrossRef] [PubMed]
75. Koppes, LL; Бун, Н.; Nooyens, AC; ван Мехелен, В.; Saris, WH Разпределението на макронутриентите над
период от 23 години по отношение на енергийния прием и телесната мазнина. Бр. J. Nutr. 2009, 101, 108–115. [CrossRef]
[PubMed]
76. De Jonge, L.; Брей, Джорджия; Смит, SR; Райън, DH; де Соуза, RJ; Лория, CM; Шампанско, CM;
Уилямсън, DA; Sacks, FM Ефект от състава на диетата и загубата на тегло върху разхода на енергия в покой в
проучването PUNDS LOST. Затлъстяване 2012, 20, 2384–2389. [CrossRef] [PubMed]
77. Запаси, Т.; Ангкуист, Л.; Хагер, Дж.; Харон, С.; Холст, С.; Мартинес, JA; Сарис, WH; Аструп, А.; Sorensen, TI;
Larsen, LH TFAP2B-диетичен протеин и взаимодействия на гликемичния индекс и поддържане на теглото след теглото
загуба в процеса на DiOGenes. бръмчене Тук. 2013, 75, 213–219. [CrossRef] [PubMed]
78. Джулиано, Д.; Майорино, Мичиган; Еспозито, К. Свързване на преддиабет и рак: сложен въпрос. Диабетология
2015, 58, 201–202. [CrossRef] [PubMed]
79. Бендцен, LQ; Лоренцен, JK; Бендсън, NT; Расмусен, С.; Astrup, A. Ефект на млечните протеини върху апетита,
разход на енергия, телесно тегло и състав: Преглед на доказателствата от контролирани клинични проучвания.
адв. Nutr. 2013, 4, 418–438. [CrossRef] [PubMed]
80. Хеер, М.; Egert, S. Хранителни вещества, различни от въглехидрати: Техните ефекти върху глюкозната хомеостаза при хора.
Diabetes Metab. Рез. Rev. 2015, 31, 14–35. [CrossRef] [PubMed]
81. Лаик, ДК; Евънс, ЕМ; Ериксън, Д.; Seyler, J.; Weber, J.; Багшоу, Д.; Грил, А.; Псота, Т.; Крис-Етъртън, П.
Диетата с умерено съдържание на протеини води до трайна загуба на тегло и дългосрочни промени в телесния състав и
кръвни липиди при възрастни със затлъстяване. J. Nutr. 2009, 139, 514–521. [CrossRef] [PubMed]
82. Педерсен, АН; Кондруп, Дж.; Borsheim, E. Здравни ефекти от приема на протеин при здрави възрастни: систематично
литературен преглед. Храна Nutr. Рез. 2013, 57, 21245. [CrossRef] [PubMed]
83. Daly, RM; О'Конъл, SL; Мъндел, NL; Граймс, Калифорния; Дънстан, DW; Nowson, CA Обогатен с протеини
диета, с използване на постно червено месо, в съчетание с прогресивна тренировка за съпротива повишава чистата тъканна маса
и мускулна сила и намалява циркулиращите концентрации на IL-6 при възрастни жени: клъстер, рандомизиран
контролиран опит. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 899–910. [CrossRef] [PubMed]
84. Арсиеро, PJ; Gentile, CL; Пресман, Р.; Еверет, М.; Ormsbee, MJ; Мартин, Дж.; Сантамор, Дж.; Горман, Л.;
Fehling, PC; Вукович, д.м.н.; et al. Умереният прием на протеин подобрява общия и регионалния състав на тялото
и инсулинова чувствителност при възрастни с наднормено тегло. Metab. Clin. Exp. 2008, 57, 757–765. [CrossRef] [PubMed]
85. Григорий, СМ; Хедли, SA; Wood, RJ Ефекти от разпределението на хранителните макронутриенти върху съдовата цялост в
затлъстяване и метаболитен синдром. Nutr. Rev. 2011, 69, 509–519. [CrossRef] [PubMed]
86. Консенсо ФЕСНАД-СЕЕДО. Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el
tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos (Consenso FESNAD-SEEDO). Rev. Esp. Затлъстяване. 2011, 10, 36.
87. Якубович, Д.; Фрой, О.; Wainstein, J.; Боаз, М. Времето на хранене и съставът влияят на нивата на грелин,
резултати за апетит и поддържане на загуба на тегло при възрастни с наднормено тегло и затлъстяване. Стероиди 2012, 77, 323–331.
[CrossRef] [PubMed]
88. Шварц, NA; Ригби, Британска Колумбия; Ла Баунти, П.; Шелмадин, Б.; Bowden, RG Преглед на стратегиите за контрол на теглото
и тяхното въздействие върху регулирането на хормоналния баланс. J. Nutr. Metab. 2011, 2011, 237932. [CrossRef]
[PubMed]
89. Окавара, К.; Корние, Масачузетс; Kohrt, WM; Melanson, EL Ефекти от повишената честота на хранене върху мазнините
окисляване и усетен глад. Затлъстяване 2013, 21, 336–343. [CrossRef] [PubMed]
90. Ekmekcioglu, C.; Touitou, Y. Хронобиологични аспекти на приема на храна и метаболизма и тяхното значение за
енергиен баланс и регулиране на теглото. Затлъстяване. Rev. 2011, 12, 14–25. [CrossRef] [PubMed]
91. Лиорет, С.; Тувие, М.; Лафай, Л.; Volatier, JL; Maire, B. Свързани ли са поводите за хранене и тяхното енергийно съдържание
на детето с наднормено тегло и социално-икономически статус? Затлъстяване 2008, 16, 2518–2523. [CrossRef] [PubMed]
92. Бутани, С.; Варади, Калифорния Хапване срещу пиршество: Кой режим на хранене е по-добър за предотвратяване на сърдечни заболявания?
Nutr. Rev. 2009, 67, 591–598. [CrossRef] [PubMed]
93. Leidy, HJ; Танг, М.; Армстронг, CL; Мартин, CB; Кембъл, WW Ефектите от честата консумация,
по-високи протеинови ястия за апетит и ситост по време на загуба на тегло при мъже с наднормено тегло/затлъстяване. Затлъстяване 2011, 19,
818–824. [CrossRef] [PubMed]
94. Милс, JP; Пери, CD; Reicks, M. Честотата на хранене е свързана с приема на енергия, но не и със затлъстяването в средната възраст
Жени. Затлъстяване 2011, 19, 552–559. [CrossRef] [PubMed]
95. Камерън, JD; Cyr, MJ; Doucet, E. Повишената честота на хранене не насърчава по-голяма загуба на тегло при субектите
на които е предписана 8-седмична диета с енергийно ограничение. Бр. J. Nutr. 2010, 103, 1098–1101.
[CrossRef] [PubMed]
96. Смитс, AJ; Лежен, депутат; Westerterp-Plantenga, MS Ефекти от възприемането на оралната мазнина чрез модифицирана фалшива
хранене с разход на енергия, хормони и апетитен профил в постпрандиално състояние. Бр. J. Nutr. 2009 г.,
101, 1360–1368. [CrossRef] [PubMed]
97. Тейлър, МА; Гароу, JS В сравнение с хапването, нито преяждането, нито сутрешното гладуване влияят краткосрочно
енергиен баланс при пациенти със затлъстяване в камерен калориметър. Int. J. Obes. Relat. Metab. Разстройство. 2001, 25, 519–528.
[CrossRef] [PubMed]
98. Смитс, AJ; Westerterp-Plantenga, MS Остри ефекти върху метаболизма и апетитния профил на едно хранене
разлика в долния диапазон на честотата на хранене. Бр. J. Nutr. 2008, 99, 1316–1321. [CrossRef] [PubMed]
99. Heden, TD; LeCheminant, JD; Smith, JD Влияние на класификацията на теглото върху енергията при ходене и джогинг
прогнозиране на разходите при жените. Рез. В. Упр. Спорт 2012, 83, 391–399. [CrossRef] [PubMed]
100. Bachman, JL; Raynor, HA Ефекти от манипулиране на честотата на хранене по време на поведенческа загуба на тегло
интервенция: пилотно рандомизирано контролирано проучване. Затлъстяване 2012, 20, 985–992. [CrossRef] [PubMed]
101. Периг, ММ; Древновски, А.; Уанг, CY; Neuhouser, ML По-високата честота на хранене не намалява
Апетит при здрави възрастни. J. Nutr. 2016, 146, 59–64. [CrossRef] [PubMed]
102. Keys, A. Коронарна болест на сърцето в седем страни. 1970. Хранене 1997, 13, 249–253. [CrossRef]
103. Кийс, А.; Меноти, А.; Aravanis, C.; Блекбърн, Х.; Джорджевич, BS; Бузина, Р.; Донтас, AS; Фиданза, Ф.;
Карвонен, MJ; Кимура, Н.; et al. Проучването в седемте страни: 2289 смъртни случая за 15 години. Предишна Мед. 1984, 13,
141–154. [CrossRef]
104. Дейвис, С.; Брайън, Дж.; Ходжсън, Дж.; Мърфи, К. Определение на средиземноморската диета; преглед на литературата.
Хранителни вещества 2015, 7, 9139–9153. [CrossRef] [PubMed]
105. Софи, Ф.; Macchi, C.; Абат, Р.; Gensini, GF; Казини, А. Средиземноморска диета и здравен статус: Актуализиран
мета-анализ и предложение за оценка за придържане, базирана на литература. Обществено здраве Nutr. 2014, 17, 2769–2782.
[CrossRef] [PubMed]
106. Mayneris-Perxachs, J.; Сала-Вила, А.; Чисагуано, М.; Castellote, AI; Еструх, Р.; Ковас, Мичиган; Фито, М.;
Салас-Салвадо, Дж.; Мартинес-Гонзалес, МА; Ламуела-Равентос, Р.; et al. Ефекти от 1-годишна интервенция с
Средиземноморска диета за състава на плазмените мастни киселини и метаболитен синдром при популация с високо ниво
сърдечно-съдов риск. PLOS ONE 2014, 9, e85202. [CrossRef] [PubMed]
107. Еспозито, К.; Майорино, Мичиган; Беластела, Г.; Чиодини, П.; Панайотакос, Д.; Джулиано, Д. Едно пътуване
в средиземноморска диета и диабет тип 2: систематичен преглед с мета-анализи. BMJ Open
2015, 5, e008222. [CrossRef] [PubMed]
108. Касторини, CM; Милионис, HJ; Еспозито, К.; Джулиано, Д.; Goudevenos, JA; Панайотакос, Д. Б. Ефектът на
Средиземноморската диета за метаболитния синдром и неговите компоненти: мета-анализ на 50 проучвания и 534,906 XNUMX
лица. J. Am. Coll. Кардиол. 2011, 57, 1299–1313. [CrossRef] [PubMed]
109. Schwingshackl, L.; Мисбах, Б.; Konig, J.; Hoffmann, G. Придържане към средиземноморска диета и риск от
диабет: систематичен преглед и мета-анализ. Обществено здраве Nutr. 2015, 18, 1292–1299. [CrossRef]
[PubMed]
110. Коловеру, Е.; Еспозито, К.; Джулиано, Д.; Панайотакос, Д. Ефектът на средиземноморската диета върху
развитие на захарен диабет тип 2: мета-анализ на 10 проспективни проучвания и 136,846 XNUMX участници.
Metab. Clin. Exp. 2014, 63, 903–911. [CrossRef] [PubMed]
111. Салас-Салвадо, Дж.; Гарсия-Арелано, А.; Еструх, Р.; Маркес-Сандовал, Ф.; Корела, Д.; Фиол, М.;
Гомес-Грация, Е.; Винолес, Е.; Арос, Ф.; Herrera, C.; et al. Компоненти на храна от средиземноморски тип
модел и серумни възпалителни маркери сред пациенти с висок риск от сърдечно-съдови заболявания. Евро. Дж.
Clin. Nutr. 2008, 62, 651–659. [CrossRef] [PubMed]
112. Мартинес-Гонзалес, МА; Гарсия-Лопес, М.; Бес-Растроло, М.; Толедо, Е.; Мартинес-Лаписчина, EH;
Делгадо-Родригес, М.; Васкес, З.; Бенито, С.; Beunza, JJ средиземноморска диета и честотата на
сърдечно-съдови заболявания: испанска кохорта. Nutr. Metab. Сърдечносъдови Dis. 2011, 21, 237–244. [CrossRef]
[PubMed]
113. Фито, М.; Еструх, Р.; Салас-Салвадо, Дж.; Мартинес-Гонзалес, МА; Арос, Ф.; Вила, Дж.; Корела, Д.; Диас, О.;
Саез, Г.; де ла Торе, Р.; et al. Ефект на средиземноморската диета върху биомаркери за сърдечна недостатъчност: рандомизирано
проба от изпитването PREDIMED. Евро. J. Сърдечна недостатъчност. 2014, 16, 543–550. [CrossRef] [PubMed]
114. Еструх, Р.; Рос, Е.; Салас-Салвадо, Дж.; Ковас, Мичиган; Корела, Д.; Арос, Ф.; Гомес-Грация, Е.; Руис-Гутиерес, В.;
Фиол, М.; Лапетра, Дж.; et al. Първична профилактика на сърдечно-съдови заболявания със средиземноморска диета. N. Engl.
J. Med. 2013, 368, 1279–1290. [CrossRef] [PubMed]
115. Сера-Маджем, Л.; Роман, Б.; Estruch, R. Научни доказателства за интервенции, използващи средиземноморската диета:
Систематичен преглед. Nutr. Rev. 2006, 64, S27–S47. [CrossRef] [PubMed]
116. Еспозито, К.; Касторини, CM; Панайотакос, Д.Б.; Джулиано, Д. Средиземноморска диета и загуба на тегло:
Мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания. Metab. Syndr. Relat. Разстройство. 2011, 9, 1–12. [CrossRef]
[PubMed]
117. Разкуин, С.; Мартинес, JA; Мартинес-Гонзалес, МА; Митявила, МТ; Еструх, Р.; Марти, А. А 3 години
проследяването на средиземноморска диета, богата на необработено зехтин, е свързана с висок антиоксидантен капацитет на плазмата
и намалено наддаване на телесно тегло. Евро. J. Clin. Nutr. 2009, 63, 1387–1393. [CrossRef] [PubMed]
118. Бертоли, С.; Спадафранка, А.; Бес-Растроло, М.; Мартинес-Гонзалес, МА; Пониси, В.; Беджио, В.; Леоне, А.;
Battezzati, A. Придържането към средиземноморската диета е обратно пропорционално на разстройството на преяждането при пациенти
търси програма за отслабване. Clin. Nutr. 2015, 34, 107–114. [CrossRef] [PubMed]
119. Риос-Хойо, А.; Кортес, MJ; Риос-Онтиверос, Х.; Мини, Е.; Ceballos, G.; Гутиерес-Салмеан, Г. Затлъстяване,
Метаболитен синдром и диетични терапевтични подходи със специален фокус върху хранителните продукти
(Полифеноли): Мини-преглед. Int. J. Vitam. Nutr. Рез. 2014, 84, 113–123. [CrossRef] [PubMed]
120. Джурашек, С.П.; Гуалар, Е.; Апел, LJ; Милър, спешна помощ, 3-та. Ефекти от добавките на витамин С върху кръвта
налягане: Мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 95, 1079–1088. [CrossRef]
[PubMed]
121. Michels, AJ; Frei, B. Митове, артефакти и фатални недостатъци: Идентифициране на ограничения и възможности във витамин С
изследвания. Хранителни вещества 2013, 5, 5161–5192. [CrossRef] [PubMed]
122. Фрай, Б.; Бирлуез-Арагон, И.; Lykkesfeldt, J. Перспектива на авторите: Какъв е оптималният прием на витамин С
при хората? Крит. Rev. Food Sci. Nutr. 2012, 52, 815–829. [CrossRef] [PubMed]
123. Мейсън, SA; дела Гата, Пенсилвания; Сняг, RJ; Ръсел, АП; Wadley, GD Добавка на аскорбинова киселина
подобрява оксидативния стрес на скелетните мускули и инсулиновата чувствителност при хора с диабет тип 2: Резултати от
рандомизирано контролирано проучване. Свободен Радик. биол. Мед. 2016, 93, 227–238. [CrossRef] [PubMed]
124. Шамбиал, С.; Dwivedi, S.; Шукла, К.К.; Джон, PJ; Sharma, P. Витамин С в превенцията и лечението на заболявания:
Преглед. Индиец J. Clin. Biochem. 2013, 28, 314–328. [CrossRef] [PubMed]
125. Блок, Г.; Дженсън, CD; Далви, туберкулоза; Норкус, ЕП; Худес, М.; Crawford, PB; Холандия, Н.; Фунг, EB;
Шумахер, Л.; Harmatz, P. Лечението с витамин С намалява повишения С-реактивен протеин. Свободен Радик. Biol. Мед.
2009, 46, 70–77. [CrossRef] [PubMed]
126. Ashor, AW; Сиерво, М.; Лара, Дж.; Оджиони, С.; Афшар, С.; Mathers, JC Ефект на витамин С и витамин Е
добавки върху ендотелната функция: систематичен преглед и мета-анализ на рандомизирани контролирани
изпитания. Бр. J. Nutr. 2015, 113, 1182–1194. [CrossRef] [PubMed]
127. Ким, СМ; Лим, СМ; Ю, JA; Уу, MJ; Cho, KH Консумация на високи дози витамин С (1250 mg
на ден) подобрява функционалните и структурните свойства на серумния липопротеин за подобряване на антиоксиданта,
анти-атеросклеротични и анти-стареещи ефекти чрез регулиране на противовъзпалителната микроРНК. Хранителна функция.
2015, 6, 3604–3612. [CrossRef] [PubMed]
128. Монфаред, С.; Лариджани, Б.; Абдолахи, М. Трансплантация на островчета и антиоксидантно управление: изчерпателен
преглед. World J. Gastroenterol. 2009, 15, 1153–1161. [CrossRef]
129. Немско дружество по хранене (DGE). Нови референтни стойности за прием на витамин С. Ан. Nutr. Metab. 2015 г.,
67, 13-20.
130. Мамед, АС; Таварес, SD; Абрантес, AM; Триндейд, Дж.; Maia, JM; Botelho, MF Ролята на витамините в
рак: преглед. Nutr. Рак 2011, 63, 479–494. [CrossRef] [PubMed]
131. Мозер, МА; Чун, ОК Витамин С и здраве на сърцето: Преглед, базиран на резултатите от епидемиологичните изследвания
Проучвания. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1328. [CrossRef] [PubMed]
132. Вилаплана-Перес, Ч.; Аунон, Д.; Гарсия-Флорес, Луизиана; Gil-Izquierdo, A. Hydroxytyrosol и потенциални употреби в
сърдечно-съдови заболявания, рак и СПИН. Отпред. Nutr. 2014, 1, 18. [PubMed]
133. Ачмон, Ю.; Фишман, А. Антиоксидантът хидрокситирозол: предизвикателства за биотехнологичното производство и
възможности. Прилож. Microbiol. Биотехнология. 2015, 99, 1119–1130. [CrossRef] [PubMed]
134. Булота, С.; Челано, М.; Лепор, SM; Монталчини, Т.; Пуджия, А.; Русо, Д. Благоприятно действие на маслината
маслени фенолни компоненти олеуропеин и хидрокситирозол: Фокус върху защитата срещу сърдечно-съдови и
метаболитни заболявания. J. Transl. Мед. 2014, 12, 219. [CrossRef] [PubMed]
135. EFSA NDA Panel (Панел на EFSA по диетични продукти, хранене и алергии). Научно становище относно
обосновка на здравни претенции, свързани с полифенолите в маслините и защита на LDL частици от окислителни
увреждане (ID 1333, 1638, 1639, 1696, 2865), поддържане на нормални концентрации на HDL холестерол в кръвта
(ID 1639). EFSA J. 2011, 9, 2033–2058.
136. Скодити, Е.; Нестола, А.; Масаро, М.; Калабризо, Н.; Storelli, C.; Де Катерина, Р.; Карлучио, МА
Хидрокситирозолът потиска активността и експресията на ММР-9 и СОХ-2 в активирани човешки моноцити
чрез инхибиране на PKCalpha и PKCbeta1. Атеросклероза 2014, 232, 17–24. [CrossRef] [PubMed]
137. Джордано, Е.; Дангълс, О.; Ракотоманомана, Н.; Барачини, С.; Визиоли, F. 3-О-хидрокситирозол глюкуронид
и 4-О-хидрокситирозол глюкуронид намаляват стреса на ендоплазмения ретикулум in vitro. Хранителна функция. 2015, 6,
3275–3281. [CrossRef] [PubMed]
138. Гранадос-Принципал, С.; Куилс, JL; Рамирес-Тортоса, CL; Санчес-Ровира, П.; Рамирес-Тортоса, MC
Хидрокситирозол: От лабораторни изследвания до бъдещи клинични изпитвания. Nutr. Rev. 2010, 68, 191–206.
[CrossRef] [PubMed]
139. Carluccio, MA; Сикулела, Л.; Анкора, Масачузетс; Масаро, М.; Скодити, Е.; Storelli, C.; Визиоли, Ф.;
Дистанте, А.; De Caterina, R. Зехтинът и антиоксидантните полифеноли от червено вино инхибират ендотелната активация:
Антиатерогенни свойства на фитохимикалите в средиземноморската диета. Артериосклер. Тромб. Vasc. Biol. 2003, 23,
622–629. [CrossRef] [PubMed]
140. Визиоли, Ф.; Бернардини, Е. Полифеноли на екстра върджин зехтин: Биологични дейности. Curr. Pharm. Des. 2011, 17,
786–804. [CrossRef] [PubMed]
141. Набави, СФ; Русо, GL; Далия, М.; Nabavi, SM Роля на кверцетина като алтернатива за лечение на затлъстяване:
Вие сте това, което ядете! Food Chem. 2015, 179, 305–310. [CrossRef] [PubMed]
142. Винаягам, Р.; Xu, B. Антидиабетни свойства на диетичните флавоноиди: преглед на клетъчния механизъм.
Nutr. Metab. 2015, 12, 60. [CrossRef] [PubMed]
143. Шибата, Т.; Накашима, Ф.; Хонда, К.; Лу, YJ; Кондо, Т.; Ушида, Ю.; Айзава, К.; Суганума, Х.; Oe, S.;
Танака, Х.; et al. Toll-подобни рецептори като мишена на получени от храна противовъзпалителни съединения. J. Biol. Chem.
2014, 289, 32757–32772. [CrossRef] [PubMed]
144. Ан, Дж.; Лий, Х.; Ким, С.; Парк, Дж.; Ха, Т. Ефектът срещу затлъстяване на кверцетина се медиира от AMPK и
MAPK сигнални пътища. Biochem. Биофиз. Рез. комун. 2008, 373, 545–549. [CrossRef] [PubMed]
145. Fang, XK; Гао, Дж.; Zhu, DN Kaempferol и кверцетин, изолирани от Euonymus alatus, подобряват глюкозата
поемане на 3T3-L1 клетки без адипогенеза активност. Life Sci. 2008, 82, 615–622. [CrossRef] [PubMed]
146. Кларк, JL; Заградка, П.; Тейлър, CG Ефикасност на флавоноидите при управление на високо кръвно налягане.
Nutr. Rev. 2015, 73, 799–822. [CrossRef] [PubMed]
147. D'Andrea, G. Quercetin: Флавонол с многостранни терапевтични приложения? Фитотерапия 2015, 106, 256–271.
[CrossRef] [PubMed]
148. Ларсън, А.; Witman, MA; Гуо, Ю.; Ives, S.; Ричардсън, RS; Бруно, RS; Джалили, Т.; Саймънс, JD Acute,
Кверцетин-индуцираното намаляване на кръвното налягане при хипертоници не е вторично спрямо по-ниското
активност на плазмения ангиотензин-конвертиращ ензим или ендотелин-1: азотен оксид. Nutr. Рез. 2012, 32, 557–564.
[CrossRef] [PubMed]
149. Томе-Карнейро, Ж.; Гонзалвес, М.; Лароза, М.; Янез-Гаскон, MJ; Гарсия-Алмагро, FJ; Руиз-Рос, JA;
Томас-Барберан, FA; Гарсия-Конеса, MT; Espin, JC Ресвератрол при първична и вторична профилактика на
сърдечно-съдови заболявания: диетична и клинична гледна точка. Ан Ню Йорк Акад. Sci. 2013, 1290, 37–51. [CrossRef]
[PubMed]
150. Леонард, SS; Xia, C.; Jiang, BH; Стайнфелт, Б.; Кландорф, Х.; Харис, GK; Ши, X. Ресвератролът почиства
реактивни кислородни видове и въздейства на радикално индуцирани клетъчни отговори. Biochem. Биофиз. Рез. комун. 2003 г.,
309, 1017–1026. [CrossRef] [PubMed]
151. Рен, З.; Уанг, Л.; Cui, J.; Хуок, З.; Xue, J.; Cui, H.; Мао, Q.; Янг, Р. Ресвератролът инхибира NF-?B сигнализирането
чрез потискане на активностите на р65 и I?B киназа. Die Pharm. 2013, 68, 689–694.
152. Латруф, Н.; Lancon, А.; Фраци, Р.; Айрес, В.; Делмас, Д.; Михаил, Джей Джей; Джуади, Ф.; Бастин, Дж.;
Cherkaoui-Malki, M. Проучване на нови начини за регулиране чрез ресвератрол с участието на miRNAs, с акцент върху
възпаление. Ан Ню Йорк Акад. Sci. 2015, 1348, 97–106. [CrossRef] [PubMed]
153. Хаузенблас, Ха; Schoulda, JA; Smoliga, JM Лечение с ресвератрол като допълнение към фармакологичното
управление на захарен диабет тип 2 - систематичен преглед и мета-анализ. Mol. Nutr. Рез. 2015 г.,
59, 147–159. [CrossRef] [PubMed]
154. Лиу, К.; Джоу, Р.; Уанг, Б.; Mi, MT Ефект на ресвератрол върху глюкозния контрол и инсулиновата чувствителност:
Мета-анализ на 11 рандомизирани контролирани проучвания. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 1510–1519. [CrossRef]
[PubMed]
155. Bitterman, JL; Chung, JH Метаболитни ефекти на ресвератрол: Разглеждане на противоречията. клетка. Mol. Life Sci.
2015, 72, 1473–1488. [CrossRef] [PubMed]
156. Хан, С.; Парк, JS; Лий, С.; Jeong, AL; О, KS; Ka, HI; Чой, HJ; Син, WC; Лий, WY; О, SJ; et al.
CTRP1 предпазва от хипергликемия, предизвикана от диетата, като засилва гликолизата и окисляването на мастни киселини.
J. Nutr. Biochem. 2016, 27, 43–52. [CrossRef] [PubMed]
157. Гамбини, Дж.; Ингълс, М.; Оласо, Г.; Лопес-Груезо, Р.; Бонет-Коста, В.; Gimeno-Mallench, L.; Mas-Bargues, C.;
Абделазиз, К.М.; Гомес-Кабрера, MC; Вина, Дж.; et al. Свойства на ресвератрол: In Vitro и In Vivo
Проучвания за метаболизма, бионаличността и биологичните ефекти при животински модели и хора. Оксид. Мед.
клетка. Лонгев. 2015, 2015, 837042. [CrossRef] [PubMed]
158. Янг, CS; Suh, N. Превенция на рак чрез различни форми на токофероли. Връх. Curr. Chem. 2013, 329, 21–33.
[PubMed]
159. Jiang, Q. Естествени форми на витамин Е: Метаболизъм, антиоксидантни и противовъзпалителни действия и техните
роля в превенцията и лечението на заболяванията. Свободен Радик. биол. Мед. 2014, 72, 76–90. [CrossRef] [PubMed]
160. Витинг, П.К.; Ъпстън, JM; Stocker, R. Молекулното действие на алфа-токоферол в липопротеинов липид
пероксидация. Про- и антиоксидантна активност на витамин Е в сложни хетерогенни липидни емулсии.
В мастноразтворими витамини; Quinn, PJ, Kagan, VE, Eds.; Springer: Ню Йорк, Ню Йорк, САЩ; с. 345–390.
161. Сабури, С.; Шаб-Бидар, С.; Speakman, JR; Юсефи Рад, Е.; Джафарян, К. Ефект от добавката на витамин Е
върху нивото на серумния С-реактивен протеин: мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания. Евро. J. Clin. Nutr. 2015 г.,
69, 867–873. [CrossRef] [PubMed]
162. Ази, А.; Meydani, SN; Мейдани, М.; Zingg, JM Възходът, падането и ренесансът на витамин Е.
арх. Biochem. Биофиз. 2016, 595, 100–108. [CrossRef] [PubMed]
163. Raederstorff, D.; Wyss, A.; Калдър, компютър; Вебер, П.; Егерсдорфер, М. Функция и изисквания на витамин Е в
връзка с PUFA. Бр. J. Nutr. 2015, 114, 1113–1122. [CrossRef] [PubMed]
164. Лофредо, Л.; Пери, Л.; Ди Кастелнуово, А.; Яковело, Л.; Де Гаетано, Г.; Виоли, Ф. Допълнение
само с витамин Е се свързва с намален инфаркт на миокарда: мета-анализ. Nutr. Metab.
Сърдечносъдови Dis. 2015, 25, 354–363. [CrossRef] [PubMed]
165. Джампиери, Ф.; Тулипани, С.; Алварес-Суарес, JM; Куилс, JL; Mezzetti, B.; Батино, М. Ягодата:
Състав, хранително качество и въздействие върху човешкото здраве. Хранене 2012, 28, 9–19. [CrossRef] [PubMed]
166. Amiot, MJ; Рива, С.; Vinet, A. Ефекти на диетичните полифеноли върху характеристиките на метаболитния синдром при хората:
Систематичен преглед. Затлъстяване. Rev. 2016, 17, 573–586. [CrossRef] [PubMed]
167. Смериглио, А.; Барека, Д.; Белоко, Е.; Trombetta, D. Химия, фармакология и ползи за здравето на
антоцианини. Phytother. Рез. 2016, 30, 1265–1286. [CrossRef] [PubMed]
168. Лила, М. А. Антоцианините и човешкото здраве: подход за изследване ин витро. J. Biomed. Биотехнология. 2004 г.,
2004, 306–313. [CrossRef] [PubMed]
169. Stull, AJ; Кеш, KC; Джонсън, WD; Шампанско, CM; Cefalu, WT Биоактивните вещества в боровинките подобряват
инсулинова чувствителност при затлъстели, инсулинорезистентни мъже и жени. J. Nutr. 2010, 140, 1764–1768. [CrossRef]
[PubMed]
170. Zhu, Y.; Ся, М.; Янг, Ю.; Лиу, Ф.; Ли, З.; Хао, Ю.; Ми, М.; Джин, Т.; Ling, W. Добавка с пречистен антоцианин
подобрява ендотелната функция чрез активиране на NO-cGMP при хора с хиперхолестеролемия. Clin. Chem.
2011, 57, 1524–1533. [CrossRef] [PubMed]
171. Qin, Y.; Ся, М.; Ма, Дж.; Хао, Ю.; Liu, J.; Моу, Х.; Цао, Л.; Ling, W. Добавката с антоцианин подобрява
серумни концентрации на LDL- и HDL-холестерол, свързани с инхибирането на трансфера на холестерил естер
протеин при пациенти с дислипидемия. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90, 485–492. [CrossRef] [PubMed]
172. Zhu, Y.; Линг, В.; Гуо, Х.; Песен, Ф.; Йе, Q.; Zou, T.; Ли, Д.; Джан, Ю.; Ли, Г.; Xiao, Y.; et al. Противовъзпалително
ефект на пречистен диетичен антоцианин при възрастни с хиперхолестеролемия: рандомизирано контролирано проучване.
Nutr. Metab. Сърдечносъдови Dis. 2013, 23, 843–849. [CrossRef] [PubMed]
173. Zhu, Y.; Хуанг, X.; Джан, Ю.; Уанг, Ю.; Лиу, Ю.; Сън, Р.; Xia, M. Добавка на антоцианин
подобрява HDL-асоциираната параоксоназа 1 активност и повишава капацитета за изтичане на холестерол при субектите
с хиперхолестеролемия. J. Clin. ендокринол. Metab. 2014, 99, 561–569. [CrossRef] [PubMed]
174. Карлсен, А.; Ретерстол, Л.; Laake, P.; Паур, И.; Бон, СК; Сандвик, Л.; Blomhoff, R. Антоцианините инхибират
активиране на ядрен фактор-kappaB в моноцитите и намаляване на плазмените концентрации на про-възпалителни
медиатори при здрави възрастни. J. Nutr. 2007, 137, 1951–1954. [PubMed]
175. Keske, MA; Ng, HL; Премиловац, Д.; Ратиган, С.; Ким, JA; Мунир, К.; Янг, П.; Куон, MJ Съдови и
метаболитни действия на полифенол епигалокатехин галат на зелен чай. Curr. Мед. Chem. 2015, 22, 59–69.
[CrossRef] [PubMed]
176. Джонсън, Р.; Брайънт, С.; Huntley, AL Зелен чай и екстракти от катехин от зелен чай: преглед на клиничните
доказателства. Maturitas 2012, 73, 280–287. [CrossRef] [PubMed]
177. Huang, J.; Уанг, Ю.; Xie, Z.; Джоу, Ю.; Джан, Ю.; Wan, X. Ефектите срещу затлъстяване на зеления чай при хора
интервенция и основни молекулярни изследвания. Евро. J. Clin. Nutr. 2014, 68, 1075–1087. [CrossRef] [PubMed]
178. Хурсел, Р.; Westerterp-Plantenga, MS Чайове, богати на катехин и кофеин за контрол на телесното тегло при хора.
Am. J. Clin. Nutr. 2013, 98, 1682S–1693S. [CrossRef] [PubMed]
179. Гутиерес-Салмеан, Г.; Ортис-Вилчис, П.; Вакасейдел, CM; Рубио-Гайосо, И.; Мини, Е.; Виляреал, Ф.;
Рамирес-Санчес, И.; Ceballos, G. Остри ефекти на перорална добавка на (?)-епикатехин върху мазнините след хранене
и въглехидратен метаболизъм при хора с нормално и наднормено тегло. Хранителна функция. 2014, 5, 521–527. [CrossRef]
[PubMed]
180. Халеси, С.; Сън, Дж.; Купува, Н.; Джамшиди, А.; Никбахт-Насрабади, Е.; Хосрави-Боружени, Х. Зелен чай
катехини и кръвно налягане: систематичен преглед и мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания.
Евро. J. Nutr. 2014, 53, 1299–1311. [CrossRef] [PubMed]

 

Отказ от отговорност

Професионален обхват на практика *

Информацията тук на "Диетични стратегии: Лечение на метаболитния синдром" няма за цел да замени личната връзка с квалифициран здравен специалист или лицензиран лекар и не е медицински съвет. Насърчаваме ви да вземате здравни решения въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран здравен специалист.

Информация за блога и дискусии за обхват

Нашият информационен обхват е ограничено до хиропрактика, мускулно-скелетна, акупунктура, физикални лекарства, уелнес, допринасящи етиологични висцерозоматични нарушения в рамките на клинични презентации, свързана соматовисцерална рефлексна клинична динамика, сублуксационни комплекси, чувствителни здравни проблеми и/или статии, теми и дискусии от функционална медицина.

Ние предоставяме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от различни дисциплини. Всеки специалист се ръководи от своя професионален обхват на практика и своята юрисдикция за лицензиране. Използваме протоколи за функционално здраве и уелнес за лечение и поддържане на грижи за наранявания или нарушения на мускулно-скелетната система.

Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят до и пряко или косвено подкрепят нашия клиничен обхват на практика.*

Нашият офис разумно се е опитал да предостави подкрепящи цитати и е идентифицирал съответните изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес, окръг Колумбия, Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Ние сме тук, за да помогнем на вас и вашето семейство.

Благословения

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Лицензиран като доктор по хиропрактика (DC) в Тексас & Ню Мексико*
Тексас DC Лиценз # TX5807, Ню Мексико DC Лиценз # NM-DC2182

Лицензирана като регистрирана медицинска сестра (RN*) в Флорида
Флорида Лиценз RN Лиценз # RN9617241 (Контролен номер 3558029)
Компактен статус: Многодържавен лиценз: Упълномощен да практикува в 40 състояния*

Понастоящем записан: ICHS: MSN* FNP (Програма за практикуваща семейна медицинска сестра)

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моята цифрова визитка

Отново Ви приветстваме¸

Нашата цел и страсти: Аз съм доктор по хиропрактика, специализирана в прогресивни, авангардни терапии и функционални рехабилитационни процедури, фокусирани върху клинична физиология, цялостно здраве, практически силови тренировки и пълно кондициониране. Ние се фокусираме върху възстановяването на нормалните функции на тялото след травми на врата, гърба, гръбначния стълб и меките тъкани.

Използваме специализирани протоколи за хиропрактика, уелнес програми, функционално и интегративно хранене, фитнес обучение за ловкост и мобилност и системи за рехабилитация за всички възрасти.

Като продължение на ефективната рехабилитация, ние също предлагаме на нашите пациенти, ветерани с увреждания, спортисти, млади и възрастни хора разнообразно портфолио от силова екипировка, високоефективни упражнения и усъвършенствани възможности за лечение на пъргавина. Обединихме се с първокласните лекари, терапевти и треньори в градовете, за да предоставим на високо ниво конкурентоспособни спортисти възможностите да се придвижат до най-високите си способности в нашите съоръжения.

Бяхме благословени да използваме методите си с хиляди Ел Пасоан през последните три десетилетия, което ни позволява да възстановим здравето и фитнес на нашите пациенти, като същевременно прилагаме изследвани нехирургични методи и функционални уелнес програми.

Нашите програми са естествени и използват способността на организма да постига конкретни измерени цели, вместо да въвеждат вредни химикали, спорна хормонална заместител, нежелани операции или пристрастяващи лекарства. Искаме да живеете функционален живот, който е изпълнен с повече енергия, позитивно отношение, по-добър сън и по-малко болка. Нашата цел е в крайна сметка да дадем възможност на нашите пациенти да поддържат най-здравословния начин на живот.

С малко работа можем да постигнем оптимално здраве заедно, независимо от възрастта или инвалидността.

Присъединете се към нас, за да подобрите здравето си за вас и вашето семейство.

Всичко е свързано с: ЖИВЕЙ, ОБИЧАЙТЕ И МАТЕРИЯТА!

Добре дошли и Бог да благослови

ЕЛ ПАСО МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ

Източна страна: Главна клиника*
11860 Изглед Дел Сол, Ste 128
Тел: 915-412-6677

Централната: Център за рехабилитация
Портал 6440 East, Ste B
Тел: 915-850-0900

Североизточния Център за рехабилитация
7100 Airport Blvd, Ste. ° С
Тел: 915-412-6677

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Моята цифрова визитка

Местоположение на клиника 1

Адрес 11860 Изглед Дел Сол Др Suite 128
Ел Пасо, TX 79936
Телефон
: (915) 850 0900
ИмейлИзпратете имейл
WebDrAlexJimenez.com

Местоположение на клиника 2

Адрес 6440 Gateway East, сграда Б
Ел Пасо, TX 79905
Тел: (915) 850-0900
ИмейлИзпратете имейл
WebElPasoBackClinic.com

Местоположение на клиника 3

Адрес 1700 N Сарагоса Rd # 117
Ел Пасо, TX 79936
Тел: (915) 850-0900
ИмейлИзпратете имейл
WebChiropracticScientist.com

Просто играйте Fitness & Rehab*

Адрес бул. Летище 7100, апартамент C
Ел Пасо, TX 79906
Тел: (915) 850-0900
ИмейлИзпратете имейл
WebChiropracticScientist.com

Push As Rx & Rehab

Адрес 6440 Gateway East, сграда Б
Ел Пасо, TX 79905
Телефон
: (915) 412 6677
ИмейлИзпратете имейл
WebPushAsRx.com

Натиснете 24 / 7

Адрес 1700 E Клиф Др
Ел Пасо, TX 79902
Телефон
: (915) 412 6677
ИмейлИзпратете имейл
WebPushAsRx.com

РЕГИСТРАЦИЯ ЗА СЪБИТИЯ: Събития на живо и уебинари*

(Елате да се присъедините към нас и да се регистрирате днес)

Обадете се (915) 850-0900 днес!

Най-добър лекар и специалист в Ел Пасо от RateMD* | Години 2014, 2015, 2016, 2017, 2018, 2019, 2020 и 2021

Най-добрият хиропрактик в Ел Пасо

Сканирайте QR кода тук - свържете се тук лично с д-р Хименес

Qrcode хиропрактик
QR код на д-р Хименес

Допълнителни онлайн връзки и ресурси (Налично 24/7)

  1. Онлайн срещи или консултации:  bit.ly/ Резервирай-онлайн-назначение
  2. Онлайн форма за физическо нараняване / приемане на злополука:  bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History
  3. Онлайн оценка на функционалната медицина:  bit.ly/functioned

Опровержение *

Информацията тук не е предназначена да замести индивидуална връзка с квалифициран медицински специалист, лицензиран лекар и не е медицински съвет. Препоръчваме ви да вземете свои собствени решения за здравеопазване въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран медицински специалист. Нашият информационен обхват е ограничен до хиропрактика, мускулно-скелетна система, физически лекарства, уелнес, чувствителни здравни проблеми, статии за функционална медицина, теми и дискусии. Ние предлагаме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от широк спектър от дисциплини. Всеки специалист се ръководи от техния професионален обхват и юрисдикцията на лицензиране. Използваме функционални протоколи за здраве и уелнес за лечение и подпомагане на грижи при наранявания или разстройства на опорно-двигателния апарат. Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят и подкрепят, пряко или косвено, нашия клиничен обхват на практика. * Нашият офис направи разумен опит да предостави подкрепящи цитати и идентифицира съответното изследователско проучване или изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

телефон: 915-850-0900

Лицензиран в Тексас и Ню Мексико *

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, CIFM, IFMCP, ATN, CCST
Моята цифрова визитка

Отказ от отговорност

Професионален обхват на практика *

Информацията тук на "Различни видове сол: Всичко за цвят, текстура и предимства" няма за цел да замени личната връзка с квалифициран здравен специалист или лицензиран лекар и не е медицински съвет. Насърчаваме ви да вземате здравни решения въз основа на вашите изследвания и партньорство с квалифициран здравен специалист.

Информация за блога и дискусии за обхват

Нашият информационен обхват е ограничено до хиропрактика, мускулно-скелетна, акупунктура, физикални лекарства, уелнес, допринасящи етиологични висцерозоматични нарушения в рамките на клинични презентации, свързана соматовисцерална рефлексна клинична динамика, сублуксационни комплекси, чувствителни здравни проблеми и/или статии, теми и дискусии от функционална медицина.

Ние предоставяме и представяме клинично сътрудничество със специалисти от различни дисциплини. Всеки специалист се ръководи от своя професионален обхват на практика и своята юрисдикция за лицензиране. Използваме протоколи за функционално здраве и уелнес за лечение и поддържане на грижи за наранявания или нарушения на мускулно-скелетната система.

Нашите видеоклипове, публикации, теми, теми и прозрения обхващат клинични въпроси, проблеми и теми, които се отнасят до и пряко или косвено подкрепят нашия клиничен обхват на практика.*

Нашият офис разумно се е опитал да предостави подкрепящи цитати и е идентифицирал съответните изследвания, подкрепящи нашите публикации. Ние предоставяме копия на подкрепящи научни изследвания, достъпни за регулаторните съвети и обществеността при поискване.

Разбираме, че обхващаме въпроси, които изискват допълнително обяснение как може да подпомогне определен план за грижи или протокол за лечение; следователно, за да обсъдите допълнително темата по-горе, моля не се колебайте да попитате Д-р Алекс Хименес, окръг Колумбия, Или се свържете с нас на адрес 915-850-0900.

Ние сме тук, за да помогнем на вас и вашето семейство.

Благословения

Д-р Алекс Хименес н.е., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

имейл: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Лицензиран като доктор по хиропрактика (DC) в Тексас & Ню Мексико*
Тексас DC Лиценз # TX5807, Ню Мексико DC Лиценз # NM-DC2182

Лицензирана като регистрирана медицинска сестра (RN*) в Флорида
Флорида Лиценз RN Лиценз # RN9617241 (Контролен номер 3558029)
Компактен статус: Многодържавен лиценз: Упълномощен да практикува в 40 състояния*

Понастоящем записан: ICHS: MSN* FNP (Програма за практикуваща семейна медицинска сестра)

Д-р Алекс Хименес DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Моята цифрова визитка