Черепно-мозъчната травма (ЧМТ) е една от най-честите причини за инвалидност и смърт сред общото население, особено при младите хора. Освен това, TBI се свързва с различни невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер (AD) и болестта на Паркинсон (PD). От съществено значение за пациентите и здравните специалисти е да разберат патофизиологичните механизми на травматично мозъчно увреждане и невродегенеративни заболявания, за да диагностицират фактори, които в крайна сметка могат да причинят невродегенерация, свързана с TBI, както и да определят възможните подходи за лечение.  

 

Оксидативният стрес, невровъзпалението и глутаматергичната ексайтотоксичност преди са били свързани с TBI и невродегенеративни заболявания. Всъщност се смята, че оксидативният стрес е основен патологичен механизъм, който свързва TBI с невродегенеративните заболявания. Изследванията показват, че реактивните кислородни видове и техните последващи странични продукти могат да играят роля като нови флуидни маркери за идентифициране и наблюдение на клетъчно увреждане. Тези реактивни кислородни видове могат също да служат като подходящ подход за лечение, който в крайна сметка да помогне за намаляване на риска от невродегенеративни заболявания и да насърчи качеството на живот на хората, страдащи от TBI и други здравословни проблеми.  

 

Патогенеза на TBI и невродегенеративни заболявания

 

Няколко изследвания показват развитието на невродегенеративни заболявания след TBI. Предишни изследвания също показват три пъти по-високо разпространение на PD след TBI. По същия начин е доказано, че разпространението на AD също е по-високо след TBI. Освен това е доказано, че черепно-мозъчната травма е рисков фактор за ALS с няколко изследователски проучвания, демонстриращи повишен риск от неврологични заболявания при професионални италиански футболисти. Изследване случай-контрол на пациенти с ALS в Съединените щати също установи повишен риск от ALS при повтарящи се TBI. Въпреки това, в момента изглежда малко вероятно еднократна поява на TBI да повлияе значително на риска от ALS. Освен това, хроничен травматичен енцефалит (CTE), тау патология, е демонстриран при играчи на NFL и професионални спортисти, които страдат от повтарящи се TBI. Тъй като разпространението на невродегенеративните заболявания и други здравни проблеми изглежда се увеличават след TBI, е уместно да се обсъди патогенезата на TBI и невродегенеративните заболявания.  

 

В няколко изследователски проучвания е показано, че пациенти с TBI и животински модели TBI демонстрират характерни патологични механизми в ключови протеини, което показва нарушаване на аксоналния транспорт поради аксонално увреждане. Натрупаните протеини, които водят до протеинова невропатия, включват Ap, y-синуклеин и тау протеин. Тези анормални протеини са особено интересни, защото е добре известно, че A? протеиновата агрегация е съществен патологичен фактор на AD, агрегацията на белтъчините на ?-синуклеин е важна характеристика на PD, а тау протеиновата агрегация е фундаментална в патогенезата на CTE и AD. Изненадващо, тези протеинови невропатологични промени се появяват и в трите протеина чрез свързани с оксидативния стрес свободни радикали и реактивни алдехиди, които обикновено се увеличават след TBI. Освен това е доказано, че реактивните алдехидни странични продукти от липидната пероксидация водят до по-нататъшна липидна пероксидация. При условие, че тези патологични протеини могат също да причинят развитие на свободни радикали чрез екситотоксичност или промени в баланса на митохондриите. Тъй като реактивните алдехиди могат да причинят по-нататъшна липидна пероксидация и карбонилиране на протеини, възможно е оксидативният стрес също да играе ключова роля в саморазпространяващ се цикъл на липидна пероксидация, карбонилиране на протеини и невродегенеративна протеинова агрегация. Все още са необходими допълнителни изследователски проучвания, за да се определят тези резултати.  

 

Пациенти с TBI и животински модели на TBI също демонстрират поведенчески признаци и симптоми, като деменция след TBI, която наподобява AD, след TBI моторни дефицити, които предлагат доказателства за увреждане на мозъчната тъкан след TBI в областта на хипокампуса, като по този начин наподобяват мозъчна тъкан увреждане при AD и по този начин увреждане на базалните ганглии, наподобяващо увреждане на мозъчната тъкан, което се случва при PD. Изследванията с функционален магнитен резонанс (fMRI) също показват преходни и персистиращи невропатологични функционални промени в мозъка на пациенти с TBI, които могат да допринесат за развитието на хронични невродегенеративни заболявания. Тези промени, наблюдавани при пациенти след нараняване, предполагат, че TBI може да причини първоначално увреждане на тъканите, което наподобява или води до процеси в патофизиологията на невродегенеративните заболявания.  

 

Въз основа на съществената роля, която оксидативният стрес играе при вторичното нараняване след TBI и в патофизиологията на невродегенеративните заболявания, е възможно оксидативният стрес да е ключов процес за свързване на TBI с повишеното разпространение на невродегенеративните заболявания. Освен това, оксидативният стрес може да служи като терапевтичен, диагностичен или прогностичен маркер при оценка на рисковете от дългосрочни неврологични заболявания след TBI, което може да помогне за определяне на подходящ подход за лечение. 

 

Лечение на TBI и неврологични заболявания

 

Като се имат предвид значителните рискове, причинени от TBI, е ясно, че има нужда от ефективни методи и техники за ранна диагностика и лечение на пациенти с TBI, за да се намали в крайна сметка разпространението на неврологични последствия след TBI. Понастоящем диагнозата на TBI се основава основно на предоставената от пациента анамнеза и клинични наблюдения. Разработени са няколко клинични системи за оценка на mTBI, който е най-често срещаният тип клинични TBI, включително инструмента за оценка на спортни сътресения и военна оценка на остро сътресение. Въпреки това, тези оценки се правят, за да се използват веднага след нараняване и като такива бързо намаляват чувствителността със забавена оценка. Освен това скалата за кома на Глазгоу се използва от десетилетия и позволява както бърза, така и постоянна комуникация за състоянието на пациента, въпреки това, приетата понастоящем прагова оценка от 13 може да не е достатъчна за изключване на видими аномалии при изобразяване на компютърна томография, които изискват неврохирургична интервенция. Благодарение на тези резултати в текущите диагностични методи и техники, граждански и военни работни групи препоръчаха разработването на флуидни или базирани на изображения биомаркери за диагностициране на mTBI, за да се определи в крайна сметка най-подходящия подход за лечение.  

 

Предполага се, че няколко вещества и протеини играят съществена роля като течни биомаркери, включително глиален фибриларен кисел протеин (GFAP), калций-свързващ протеин S100B и тау протеин. В повечето случаи наличието на тези биомаркери показва нарушение на кръвно-мозъчната бариера в централната нервна система. Доказано е, че тези протеини са рязко повишени след TBI при хора, но в момента те са изправени пред предизвикателства с ниска специфичност, лоша корелация с развитието на симптомите след сътресение и лоша корелация с аномалии при изобразяване.  

 

Предвид ключовата роля на оксидативния стрес и невровъзпалението при вторично невронно увреждане и невродегенерация, е възможно резултатите от тези процеси да служат и като подходящи биомаркери. Както беше споменато по-горе, е доказано, че плазмените нива на няколко маркера на оксидативен стрес и свързани с възпалението се повишават в серума до 42 дни след множество наранявания от взрив и още един ден след еднократно нараняване. Освен това е доказано, че продуктите на липидна пероксидация, като акролеин и 4-хидроксиноненал, са свързани не само с вторично увреждане на TBI, но и с други видове проблеми със здравето на невроните, като увреждане на гръбначния мозък и исхемично-реперфузионно увреждане. При условие, че тези продукти на пероксидацията са не само причина за увреждане, но също така могат да причинят модификация на биомакромолекулите, когато е възможно измерените увеличения да могат да демонстрират не само настоящи увреждания, но и продължаващо вторично нараняване. Лечението на оксидативния стрес може да помогне като възможно профилактично лечение за намаляване на риска от невродегенерация след TBI. Директната добавка с ендогенни антиоксиданти, като глутатион и супероксид дисмутаза, не е показала значителни ползи, тъй като те не преминават лесно кръвно-мозъчната бариера. Въпреки това, прекурсорът на глутатион N-ацетилцистеин демонстрира няколко остри ползи в изследвания върху животни и хора. Освен това, фокусирането върху вещества от окислителната каскада, като реактивни алдехиди, е демонстрирано като възможно лечение поради по-удължения полуживот на тези вещества в сравнение с ROS. Въпреки това, въпреки продължителното увеличаване на възпалителните и оксидативните странични продукти, проучванията на антиоксидантни терапии като цяло са благоприятствали острото лечение, често в рамките на часове след TBI, което предполага, че острото лечение е подходящо.  

 

Като се има предвид съществената роля на оксидативния стрес след TBI в развитието и прогресията на хронични невродегенеративни заболявания, диагностиката и лечението на този процес изглеждат обещаващи за управлението и регулирането на невродегенеративните заболявания след TBI. При условие, че връзката им с оксидативния стрес, възпалителните маркери и страничните продукти на липидната пероксидация могат да служат като заместителни маркери за биофлуиди. И накрая, стратегиите за лечение с антиоксиданти могат да помогнат за неутрализирането на продължаването на клетъчните и молекулярните увреждания и да намалят рисковете от дългосрочни неврологични последици.  

 

Както беше споменато по-горе в статията по-горе, оксидативният стрес изглежда е ключовият патологичен механизъм, свързващ невровъзпалението и глутаматергичната екситотоксичност както при TBI, така и при невродегенеративните заболявания. Поради нарастващото разпространение на TBI и невродегенеративните заболявания, разработването на нови безопасни и ефективни подходи за ранна диагностика и лечение е от основно значение за цялостното здраве и благополучие. Много здравни специалисти могат да подобрят симптомите и здравословните проблеми, свързани с TBI и невродегенеративните заболявания. – Д-р Алекс Хименес DC, CCST Insight

 

---

 

Лечение на невропатия с LLLT

 

 

---

 

TBI се свързва с различни невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер (AD) и болестта на Паркинсон (PD). От съществено значение за пациентите и здравните специалисти е да разберат патофизиологичните механизми на травматично мозъчно увреждане и невродегенеративни заболявания, за да диагностицират фактори, които в крайна сметка могат да причинят невродегенерация, свързана с TBI, както и да определят възможните подходи за лечение. Обхватът на нашата информация е ограничен до хиропрактика, мускулно-скелетни и нервни здравни проблеми, както и статии, теми и дискусии по функционална медицина. За допълнително обсъждане на темата по-горе, моля не се колебайте да попитате д-р Алекс Хименес или да се свържете с нас на 915-850-0900 .  

 

Подготвен от д-р Алекс Хименес  

 

---

 

Допълнителна дискусия по темата: Хронична болка

 

Внезапната болка е естествен отговор на нервната система, който помага да се демонстрира възможно нараняване. Например, сигналите за болка пътуват от ранен регион през нервите и гръбначния мозък до мозъка. Болката като цяло е по-малко силна, тъй като нараняването наранява, но хроничната болка е различна от средната тип болка. При хронична болка човешкото тяло ще продължи да изпраща сигнали за болка до мозъка, независимо дали нараняването е заздравяло. Хроничната болка може да продължи от няколко седмици до дори няколко години. Хроничната болка може да повлияе изключително много на мобилността на пациента и може да намали гъвкавостта, силата и издръжливостта.

 

 

---

 

Неврален Zoomer Plus за неврологични заболявания

 

Д-р Алекс Хименес използва серия от тестове, за да помогне за оценка на неврологичните заболявания. Невронният зумер^TM Плюс това е масив от неврологични автоантитела, който предлага специфично разпознаване на антитяло към антиген. Жизненият неврален зумер^TM Плюсът е предназначен за оценка на реактивността на индивида към неврологични антигени 48 с връзки към различни неврологично свързани заболявания. Жизненият неврален зумер^TM Плюсът цели намаляване на неврологичните състояния чрез овластяване на пациенти и лекари с жизненоважен ресурс за ранно откриване на риска и засилен фокус върху персонализирана първична профилактика.  

 

Формули за поддръжка на метилиране

 

XYMOGEN на Ексклузивни професионални формули са достъпни чрез избрани лицензирани професионалисти в областта на здравеопазването. Продажбата по интернет и дисконтирането на формулите XYMOGEN са строго забранени.

 

Гордост, Д-р Александър Хименес прави формулите XYMOGEN достъпни само за пациенти под нашата грижа.

 

Моля, обадете се в нашия офис, за да можем да назначим консултация с лекар за незабавен достъп.

 

Ако сте пациент Медицинска и хиропрактична клиника за нараняване, можете да попитате за XYMOGEN, като се обадите 915-850-0900.

  За ваше удобство и преглед на XYMOGEN продукти, моля прегледайте следната връзка. *XYMOGEN-подреждане иИзтегли  

* Всички горепосочени политики на XYMOGEN остават в сила.

 

---